ASOCIACIÓN ENTRE LA INCIDENCIA DE CÁNCER DE MAMA Y DIABETES: UN ESTUDIO CLÍNICO Y EXPERIMENTAL

DIAZ-GEREVINI GT; PASQUALINI ME; REPOSSI G

Córdoba

Jornada; XIV JORNADAS DE INVESTIGACIÓN CIENTIFICA DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA; 2013

Facultad de Cs Médicas, UNC

INTRODUCCION: Estudios epidemiológicos han demostrado un aumento en la incidencia y mortalidad por cáncer de mama en mujeres, asociada a la diabetes (DBT), obesidad y síndrome metabólico. OBJETIVOS: Nos propusimos realizar un estudio re-trospectivo, basado en historias clínicas de 3000 pacientes (año 2000-2012) del Centro Médico ?San Ricardo Pampuri? de la Provincia de Córdoba. Asimismo, realizamos es-tudios experimentales en ratas de las cepas Wistar y eSS de nuestros laboratorios, no obesas, alimentadas con dieta balanceada comercial. En ambos diseños evaluamos la relación entre la incidencia de cáncer de mama, parámetros bioquímicos y criterios de diagnóstico relacionados a la obesidad y diabetes como: Indice de Masa Corporal (IMC), colesterolemia, triglicéridemia (TG) y diagnóstico patológico de cáncer. RESULTADOS: La incidencia total para cáncer de mama fue de 0,022 y en pacientes diabéticos fue de 0,045. A su vez la DBT presenta una correlación de 0,91 con la colesterolemia, 0,83 con TG y 0,52 con el IMC (Coef. de Pearson, p>0,05). En el modelo animal la incidencia en las ratas de la cepa eSS diabéticas fue de 0,3 y en las Wistar no se detectaron casos de cáncer de mama. En estas ratas la DBT está fuertemente correlacionada (0,89) con los TG y un alto IMC al destete (Coef. de Pearson, p>0,05). DISCUSION: Los pacientes diabéticos y las ratas eSS con alto IMC, colesterol y triglicéridos en sangre tuvieron una mayor incidencia de cáncer de mama que sus respectivos controles. Existe una alta asociación (Coef. de Pearson =0,41, p>0,05) entre la incidencia de cáncer de mama y la Diabetes relacionada a un aumento en los niveles de TG (en pacientes y animales experimentales), colesterol en sangre y obesidad. Esta asociación podría deberse a la relación entre las vías de señalización y activación comunes en estas patologías como la mediada por la fosfoinositol-3-quinasa, activada por insulina y alta concentración de glucosa, ambas a su vez relacionadas a la proliferación celular.