Glicolipotoxicidad un mecanismo de daño del sistema nervioso central (SNC) en la diabetes mellitas tipo 2

DIAZ-GEREVINI GT; DAIN A; PODBERSIC M; DAS UN; EYNARD AR; REPOSSI G

Córdoba

Jornada; 7mas Jornadas de Actualización en Diabetes; 2013

Sociedad Argentina de Diabetes, Capítulo Córdoba

Glicolipotoxicidad un mecanismo de daño del sistema nervioso central (SNC) en la diabetes mellitas tipo 2: Recientemente se ha asociado la hipertrigliceridemia con encefalopatía que padecen los pacientes con DBT2 preseniles. El aumento de TGs se asocia a cambios inflamatorios crónicos y metabólicos que preceden a las alteraciones de la glucemia. Objetivos: analizar parámetros clínicos, séricos y morfológicos, relacionados con el metabolismo cerebral en un modelo animal de DBT2. Materiales y Métodos: Se utilizaron 18 ratas eSS diabéticas machos y ratas Wistar sanas. Se evaluaron parámetros metabólicos relacionados con la DBT2, se estudió histología del hipotálamo con inmunomarcación para axones (Ac anti-prot9.5) y actividad gamma-glutamiltranspeptidasa (GGTP) en suero y cerebro como marcadores de estrés oxidativo (Fotocolorímetría). Niveles de Proteína C Reactiva (PCR) y eicosanoides séricos (HPLC) se midieron como marcadores de inflamación sistémica. Se estudió la conducta mediante Hole Test. Se realizaron tomografías cerebrales para evaluar densidad tisular. Se realizó test T apareado y ANOVA. Resultados: las ratas eSS al año de edad poseen valores glucémicos anormales aún en ayunas, HbA1c y triglicéricos elevados. La PCR y GGTP séricas presentan concentraciones por encima de lo habitual (25 y 10 veces respectivamente). El perfil de esicosanoides es proinflamatorio. Las ratas Wistar mantienen glucemias normales, igual que los otros parámetros metabólicos estudiados. Los valores de GGTP en cerebro fueron menores que en eSS. La inmunomarcación demostró una mayor cantidad de axones en zona CA1 hipotalámica. Las TAC mostraron una mayor homogeneidad tisular de la masa cerebral en Wistar y el Hole test mostró diferencias significativas entre ambas poblaciones en comportamiento. Conclusiones: ratas eSS mostraron alteraciones metabólicas y signos de inflamación crónica sistémica compatibles con DBT2. En SNC se encontraron cambios en oxidación, morfológicos y conductuales compatibles con encefalopatía diabética, pudiendo ser este modelo animal una valiosa herramienta experimental para estudiar esta afección producida por la DBT2.