Efecto de esteroides sexuales sobre la función endocrina adipocitaria e insulinosensibilidad periférica

GIOVAMBATTISTA, A, CASTROGIOVANNI, D. Y SPINEDI, E.

Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo(RAEM)

Año: 2008

Resumen Es conocido que las hormonas esteroideas sexuales modulan la composición corporal y otras funciones endócrinas. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el impacto de la administración de esteroides sexuales sobre la insulino-sensibilidad periférica y la función secretora adipocitaria. Grupos de ratas hembra recibieron vehículo (C) o valerato de E2 o propionato de T. Se monitoreó el peso corporal y la ingesta de alimento hasta el día experimental, que fueron sacrificados en condición basal o sometidos a un test de sobrecarga con glucosa. Se evaluó las concentraciones de leptina, E2, T, glucosa, triglicéridos e insulina (INS). Se ponderó el tejido adiposo parametrial y se aislaron los adipocitos e incubaron con o sin INS. E2 indujo una temprana (p < 0,05) hipofagia, contrariamente, T indujo una moderada (p < 0,05) hiperfagia. Los animales E2 resultaron con menor peso y masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los nivelesy otras funciones endócrinas. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el impacto de la administración de esteroides sexuales sobre la insulino-sensibilidad periférica y la función secretora adipocitaria. Grupos de ratas hembra recibieron vehículo (C) o valerato de E2 o propionato de T. Se monitoreó el peso corporal y la ingesta de alimento hasta el día experimental, que fueron sacrificados en condición basal o sometidos a un test de sobrecarga con glucosa. Se evaluó las concentraciones de leptina, E2, T, glucosa, triglicéridos e insulina (INS). Se ponderó el tejido adiposo parametrial y se aislaron los adipocitos e incubaron con o sin INS. E2 indujo una temprana (p < 0,05) hipofagia, contrariamente, T indujo una moderada (p < 0,05) hiperfagia. Los animales E2 resultaron con menor peso y masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los nivelesy la función secretora adipocitaria. Grupos de ratas hembra recibieron vehículo (C) o valerato de E2 o propionato de T. Se monitoreó el peso corporal y la ingesta de alimento hasta el día experimental, que fueron sacrificados en condición basal o sometidos a un test de sobrecarga con glucosa. Se evaluó las concentraciones de leptina, E2, T, glucosa, triglicéridos e insulina (INS). Se ponderó el tejido adiposo parametrial y se aislaron los adipocitos e incubaron con o sin INS. E2 indujo una temprana (p < 0,05) hipofagia, contrariamente, T indujo una moderada (p < 0,05) hiperfagia. Los animales E2 resultaron con menor peso y masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los nivelesy la ingesta de alimento hasta el día experimental, que fueron sacrificados en condición basal o sometidos a un test de sobrecarga con glucosa. Se evaluó las concentraciones de leptina, E2, T, glucosa, triglicéridos e insulina (INS). Se ponderó el tejido adiposo parametrial y se aislaron los adipocitos e incubaron con o sin INS. E2 indujo una temprana (p < 0,05) hipofagia, contrariamente, T indujo una moderada (p < 0,05) hiperfagia. Los animales E2 resultaron con menor peso y masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los nivelesy se aislaron los adipocitos e incubaron con o sin INS. E2 indujo una temprana (p < 0,05) hipofagia, contrariamente, T indujo una moderada (p < 0,05) hiperfagia. Los animales E2 resultaron con menor peso y masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los niveles< 0,05) hipofagia, contrariamente, T indujo una moderada (p < 0,05) hiperfagia. Los animales E2 resultaron con menor peso y masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los nivelesy masa adiposa parametrial que los C (p < 0,05). Los niveles plasmáticos no se modificaron en los animales E2 ni T, salvo el desarrollo de hiperleptinemia en el grupo E2 (p < 0,05). El test de tolerancia a la glucosa mostró (p < 0,05) aumento y disminución en la insulino-sensibildad en los animales E2 y T, respectivamente. Finalmente, los adipocitos aislados de animales E2 como los T desarrollaron una disminuida (p < 0,05 vs. C) respuesta a INS. Nuestro estudio pone en evidencia los efectos de E2 y T sobre la sensibilidad a insulina y la función adipocitaria.no se modificaron en los animales E2 ni T, salvo el desarrollo de hiperleptinemia en el grupo E2 (p < 0,05). El test de tolerancia a la glucosa mostró (p < 0,05) aumento y disminución en la insulino-sensibildad en los animales E2 y T, respectivamente. Finalmente, los adipocitos aislados de animales E2 como los T desarrollaron una disminuida (p < 0,05 vs. C) respuesta a INS. Nuestro estudio pone en evidencia los efectos de E2 y T sobre la sensibilidad a insulina y la función adipocitaria.< 0,05). El test de tolerancia a la glucosa mostró (p < 0,05) aumento y disminución en la insulino-sensibildad en los animales E2 y T, respectivamente. Finalmente, los adipocitos aislados de animales E2 como los T desarrollaron una disminuida (p < 0,05 vs. C) respuesta a INS. Nuestro estudio pone en evidencia los efectos de E2 y T sobre la sensibilidad a insulina y la función adipocitaria.y T, respectivamente. Finalmente, los adipocitos aislados de animales E2 como los T desarrollaron una disminuida (p < 0,05 vs. C) respuesta a INS. Nuestro estudio pone en evidencia los efectos de E2 y T sobre la sensibilidad a insulina y la función adipocitaria.< 0,05 vs. C) respuesta a INS. Nuestro estudio pone en evidencia los efectos de E2 y T sobre la sensibilidad a insulina y la función adipocitaria.y T sobre la sensibilidad a insulina y la función adipocitaria.