Prevención de la disfunción celular B en ratas con alteraciones plurimetabólicas inducidas por una dieta rica en fructosa mediante la administración de apocinina

ROMAN CL; BORELLI MI; MAIZTEGUI B; RASCHIA MA; GAGLIARDINO JJ; FLORES L

Buenos Aires

Congreso; XVIII Congreso Argentino de Diabetes "De las evidencias al tratamiento personalizado"; 2012

Sociedad Argentina de Diabetes (SAD)

Introducción: La administración de una dieta rica en fructosa (DRF) a ratas normales induce cambios plurimetabólicos similares a los de humanos con pre-diabetes, tales como insulinorresistencia, tolerancia a la glucosa alterada, disminución de la masa celular β y aumento del estrés oxidativo (EO) por aumento de generación de especies reactivas de oxígeno (EROs). La producción extra-mitocondrial de EROs depende de la actividad de la enzima NADPHoxidasa (NOX). Objetivo: Determinar el rol de la actividad de NOX sobre la disfunción de la célula β en ratas alimentadas con DRF. Métodos: alimentamos ratas Wistar macho adultas por 21 días con dieta estándar (C), con C más 10% de fructosa en agua de bebida (F) y C ó F más un inhibidor de NOX (apocinina 5 mM; CA y FA). Luego de los 21 días realizamos un test de tolerancia oral a la glucosa y calculamos el área bajo la curva (AUC). Al momento del sacrificio determinamos glucosa (G), insulina (I) y triglicéridos (TG) séricos y calculamos los índices HOMA -β e -IR; aislamos islotes para medir secreción de I estimulada por glucosa (SIEG), actividad de NOX, hexo (HQ) y glucoquinasa (GQ), metabolismo de glucosa y expresión de enzimas antioxidantes (Western Blot y qPCR). Los resultados se analizaron por ANOVA y test de Tukey considerando significativas las diferencias con p