Reacción de la célula B al estrés oxidativo en un modelo de insulinorresistencia inducido por una dieta rica en fructosa

REBOLLEDO O; GARCÍA ME; ALZUGARAY ME; MAIZTEGUI B; GAGLIARDINO JJ

Mendoza

Congreso; XV Congreso Argentino de Diabetes; 2006

Sociedad Argentina de Diabetes (SAD)

Se ha sugerido que en etapas tempranas del desarrollo de la insulinorresistencia (IR) se genera un estrés oxidativo (EO) que contribuiría al desarrollo de la diabetes. Objetivo: determinar si la IR inducida por la administración de una dieta rica en fructosa (DRF) promueve la aparición simultánea de marcadores de EO y modificaciones en la respuesta de la célula ß (Cß). Material y métodos: alimentamos ratas Wistar normales durante 3 semanas con dieta comercial sin o con el agregado de fructosa al 10% en agua de bebida (DCT y DRF, respectivamente). En ambos grupos medimos: en plasma: glucosa (G), triglicéridos (TG) (mét. enzimáticos) e insulina (In por RIA); TBARS (sustancias reductoras del ácido tiobarbitúrico producidas en la degradación oxidativa de ácidos grasos polinsaturados; mét. colorimétrico) en homogenados de hígado, músculo esquelético, grasa epididimaria, corazón, riñón y cerebro; secreción de insulina (SIn) en islotes aislados incubados con G 3.3 y 16.6 mM en presencia y ausencia de H2O2 (100, 200 ó 300 mM). Resultados: En DRF hubo aumentos significativos (p< 0.05) respecto de DCT en G (8.3±0.23 vs. 7.2±0.27 mmol/l; TG (1.3±0.07 vs. 0.76±0.08 mmol/l) e In (4.7±0.6 vs. 2.7±0.5 ng/ml), y en los TBARS de hígado (aumento de 58%), grasa (56%), corazón (54%), músculo esquelético (49%), riñón (46%) y cerebro (40%) y disminución significativa de la sensibilidad a la In (índice HOMA 21±3.4 vs. 40±5.3; p