Rol del estrés del retículo endoplasmático y de la respuesta inflamatoria en la disfunción de las células β pancreáticas inducida por dieta rica en fructosa

FARROMEQUE VÁSQUEZ SHERLEY CATHERINE; ROMÁN CAROLINA LISI, ; DI SARLI LUCIANA; GAGLIARDINO JUAN JOSE; FLORES LUIS EMILIO; MAIZTEGUI BARBARA

Rosario

Congreso; XXIII Congreso Argentino de Diabetes; 2022

Sociedad Argentina de Diabetes

Introducción: La administración de una dieta rica en fructosa (DRF) a ratas normales induce cambios endocrino-metabólicos similares a los observados en la prediabetes (PD) humana que se asocian a un aumento del estrés oxidativo, tolerancia a la glucosa alterada y disminución de la masa de las células β. En la PD, la insulinorresistencia (IR) induce una sobrecarga funcional de las células β, y la consecuente activación del estrés del retículo endoplásmico (RE) que cumpliría un rol crucial en el desarrollo y progresión de la PD a Diabetes tipo 2 (DT2).Objetivo: Estudiar el rol del estrés del RE y de la respuesta inflamatoria en el mecanismo por el cual una dieta desbalanceada induce la disminución de la masa y función de las células β pancreáticas.Materiales y Métodos: ratas machos normales se alimentaron durante 21 días con una dieta comercial estándar (C), o 10% de fructosa en el agua de bebida (DRF). Al sacrificio se midieron los niveles séricos de glucosa, triglicéridos (TG), col-total, col-HDL y la relación TG/col-HDL (índice de IR). Se extrajo el páncreas y se aislaron los islotes para medir secreción de insulina estimulada por glucosa y los niveles de expresión génica (qPCR) de los marcadores de estrés del RE, autofagia, respuesta inflamatoria y vías apoptóticas. Resultados: La DRF aumentó los niveles séricos de TG, col-total y el índice de IR (DRF vs C: 276,7±22 vs 102,2±23 mg/dl; 83,5±4 vs 72,5±0,6 mg/dl; 6,2±0,9 vs 1,7±0,3 respectivamente; p