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INSTITUTO DE MEDICINA TRASLACIONAL, TRASPLANTE Y BIOINGENIERIA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS EN PLACAS CAROTÍDEAS RELACIONADOS A LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO CON ESTATINAS PREVIO
Autor/es:
DÍAZ BOLAÑO CF; RAFFAELLI H; KLEIN F; VAZQUEZ G; THOMSON A; DULBECCO E; COUTO JB; CLAVERIE CS; VIGLIANO C
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; 54 Congreso Argentino de Neurología; 2017
Institución organizadora:
Sociedad Neurológica Argentina
Resumen:
Objetivos: Las estatinas son uno de los pilaresactuales en el tratamiento de la enfermedad ateromatosa carotídea. A susefectos hipolipemiantes se suman efectos pleiotrópicos entre los que seincluyen antiinflamatorios, antitrombóticos y sobre la función endotelial.Existe escasa literatura que relacione los hallazgos anatomopatológicos con ladosis y el tiempo de uso de estatinas. Nuestro objetivo  fue relacionar los cambios histopatológicosen las placas ateromatosas de endarterectomías carotideas con la utilización deestatinas en diferentes dosis y tiempos.Métodos: Se revisaron las historias clínicas depacientes sometidos a endarerterectomías carotideas desde 2012 a junio de 2017.Se registraron datos demográficos, factores de riesgo cardiovasculares,antecedente de sintomatología, tratamiento antitrombótico, estatinas, dosis ytiempo de tratamiento previo (menos de 1 mes, de hasta 6 meses o más de 6meses). Se clasificó la intensidad de tratamiento como alta, moderada o bajaintensidad de acuerdo a las recomendaciones de la Guía Americana de Manejo deDislipemia 2013. La vulnerabilidad de las placas se definió según laclasificación de Stary y colaboradores, correspondiente a la American HeartAssociation (AHA): tipos IV; V y subtipos Va, Vb y Vc; tipo VI y subtipos VIa,VIb y VIc. Los cambios histopatológicos, como fibrosis, hiperplasiamiofibroblástica, presencia de núcleo lipídico, calcificación, infiltración decélulas inflamatorias, hemorragia y trombosis se examinaron en corteshistológicos teñidos con hematoxilina eosina y se cuantificaron principalmentede acuerdo con el área afectada; se graduaron como ausencia (0), leve (1),moderado (2) o intenso (3) de acuerdo con los métodos de Cliff y Kumamoto. Laextensión de la angiogénesis se graduó de acuerdo con una escalasemicuantitativa de 0 a 3.El análisis histopatológico se realizó en forma ciegarespecto al tratamiento con estatinas. Las variables cualitativas se compararonpor medio de chi cuadrado, las cuantitativas por prueba de t, y se realizócorrelación de Spearman para no paramétricas.Resultados: 236 Endarterectomías carotideas. Media deedad 69,5 años de edad; 59% masculino.  Respectoal tratamiento antiagregante previo: 80% aspirina, 17% clopidogrel y 3% otrosesquemas.  El tiempo de tratamientoprevio con estatinas de la población total se distribuyó: 63 % mayor a 6 meses;29,8% entre 1 y 6 meses; 7,2% menos de un mes. Se encontraron asociacionesanatomo-clínicas inversamente proporcionales entre: dosis de estatinas y gradode estenosis (p<.05), dosis y grado de fibrosis (p=.03). En un modelo, elACV se predice por la interacción entre la inflamación de placa y el uso deestatinas a dosis moderada (p=.01) así como la interacción de la fibrosis conla edad (p=.007) y la presencia de inflamación-angiogénesis en placas tipo Vb(p<.001).Conclusiones: Lasestatinas son un elemento fundamental en el tratamiento médico de laaterosclerosis carotidea. Encontramos diferencias en los hallazgoshistopatológicos de endarterectomías carotideas en relación con diferentesgrados de intensidad y tiempo de tratamiento con estatinas, aún con una pocopoder estadístico de la muestra. La bibliografía acerca de la relación entre eltratamiento con estatinas y los cambios patológicos es escasa, por lo que elpresente trabajo aporta a la misma. Sería importante contar con más estudios deeste tipo a fin de objetivar otros efectos de las estatinas sobre las placasateromatosas carotideas.