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Durante la infección causada por T. cruzi, se favorecería la producción de mediadores inflamatorios que estarían relacionados con la recirculación de células inmunoreactivas y el posterior desarrollo de la miocarditis chagásica crónica (MCC), entre ellos el Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT-α). Datos previos obtenidos a partir de modelos experimentales de infección por T. cruzi reforzarían la hipótesis acerca del papel clave del FNT-α en los procesos migratorios que dirigen las células autoreactivas hacia el corazón. Dichos estudios muestran que el FNT-α es capaz de combinarse a moléculas de la matriz extracelular como fibronectina (FN) y aumentar la citocinesis de los linfocitos murinos T maduros e inmaduros, la cual incluso que está aumentada en individuos con miocardiapatía chagásica en comparación con individuos con serología positiva para T. cruzi pero asintómáticos. A fin de profundizar en el papel del FNT-α, se evaluó en células periféricas mononucleares (CMP) provenientes de individuos chagásicos con distinto compromiso miocárdico, si existía una asociación entre los niveles séricos de este mediador, el perfil de expresión de sus receptores (TNF-R1 y TNF-R2) y el grado de expresión de VLA-4 (principal receptor de FN) con el desarrollo de la MCC.Para ello, las CMP se obtuvieron mediante gradiente en Ficoll-Hypaque a partir de individuos sanos (Co) o chagásicos sin patología aparente (Asi) o con MCC (12-15/grupo). Los niveles séricos de FNT-α se evaluaron por ELISA, la expresión de VLA-4 se determinó por citometría de flujo y la expresión de TNF-R1 y TNF-R2 por RT-qPCR. Los datos se evaluaron mediante test no paramétricos. Los resultados de tales estudios mostraron que los niveles circulantes de FNT-α son mayores en los individuos con MCC que en los grupos restantes (p