Expresión de enzimas esteroidogénicas en el útero de ratas con sindrome de ovario poliquísticoON SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

BOSQUIAZZO VL; ACOSTA MV

Santa Fe

Congreso; Encuentro de Jóvenes Investigadores; 2019

Universidad Nacional del Litoral (UNL)

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más común entre las mujeres en edad reproductiva. El SOP se asocia con ciclos anovulatorios, ovarios poliquísticos y/o hiperandrogenismo. Este síndrome es un factor de riesgo para el desarrollo de patologías uterinas como hiperplasia endometrial, cáncer e infertilidad (Li y col. 2019, Hardiman y col. 2010, Walters y col. 2010). Estudios previos han demostrado que la histoarquitectura uterina se modificó en animales con SOP. Específicamente, se observó un aumento en el peso uterino, la altura del epitelio luminal, la densidad de glándulas y el espesor de las paredes uterinas. El aumento del espesor se asoció con una disminución de la densidad de células estromales, lo que podría deberse a cambios en el número de células y/o en el espacio extracelular (Bracho y col. 2019). En este sentido se demostró una disminución de la proliferación celular en el estroma subepitelial uterino y un aumento en la organización de las fibras de colágeno e imbibición de agua en animales con SOP (Bracho y col. 2019). Estos cambios podrían ser causados por modificaciones en el estado endocrino. Se sabe que el útero es un órgano hormonodependiente y que su diferenciación funcional está regulada por estrógenos, progesterona y andrógenos. Dicha regulación puede estar mediada por esteroides originados en el ovario o por la producción local tisular que depende de la expresión y actividad de las enzimas que regulan la biosíntesis y el metabolismo de las hormonas esteroides. En endometrios obtenidos de mujeres con SOP, se evidenció una mayor expresión de la enzima 17β-hidroxiesteroide dehidrogenasa tipo 1 (reduce la estrona a estradiol) y una menor actividad de sulfotranferasa (genera sulfato de estrógeno) en comparación con mujeres sanas fértiles, mientras que la expresión de la enzima aromatasa fue indetectable (Shang y col. 2012). Por el contrario, Zhao y col. (2014), demostraron una mayor expresión de aromatasa en endometrios de mujeres con SOP. Si bien los resultados sugieren una mayor concentración in situ de estradiol en las mujeres con SOP, más estudios son necesarios para conocer el ambiente endocrino y comprender la regulación de los cambios uterinos que podrían predisponer al desarrollo de las patologías uterinas asociadas al SOP