LA CITOQUINA MIF MODULA LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA DE LINFOCITOS T-CD4+ PRIMARIOS INCREMENTANDO LA RESPUESTA TH17 EN EL CONTEXTO DE LA INFECCIÓN POR VIH-1

TRIFONE, CÉSAR; SALOMON, H; TURK, GABRIELA; CZERNIKIER, A; GHIGLIONE, Y; SALIDO, J; QUIROGA, MARÍA FLORENCIA

Buenos Aires

Congreso; XV Congreso Argentino de Microbiología; 2019

Introducción y Objetivos: Los niveles plasmáticos de MIF (factor inhibidor de la migración del macrófago) están aumentados en sujetos infectados con VIH (virus de la inmunodeficiencia humana). En macrófagos derivados de monocitos primarios (MDM) infectados in vitro por VIH-1, MIF gatilla la sobreexpresión de citoquinas proinflamatorias, lo que potencia la producción viral a partir de linfocitos T-CD4+ (LTCD4) primarios no activados. Sin embargo, se desconoce si MIF ejerce un efecto directo sobre los LTCD4 en el contexto de la infección. Objetivo: evaluar el papel de MIF en la biología de los LTCD4 durante la infección por VIH.Materiales y Métodos: Se obtuvieron MDMs y LTCD4 de donantes sanos mediante separación por ficoll/percoll y selección negativa, respectivamente. Los MDMs se infectaron con cepas de VIH-1 con tropismo R5. Once días post-infección, se realizaron cocultivos alogénicos MDM-LTCD4 adicionando 25 ng/ml de MIF, por 5 días. LTCD4 fueron estimulados con PHA o beads anti-CD3/CD28 in vitro en presencia de MIF o medios condicionados derivados de MDMs estimulados con MIF. La expresión de citoquinas y de marcadores de activación se evaluó mediante citometría de flujo. La producción de citoquinas solubles fue evaluada por ELISA. Los datos fueron analizados por métodos paramétricos.Resultados: Luego de 5 días de estímulo, en los MDMs sin cocultivar estimulados con MIF no se observaron diferencias en los marcadores de membrana CD80, CD86 y HLA-DR. Contrariamente, se observó una mayor producción de citoquinas tales como IL-1 (p=0,0052) e IL-6 (p