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La nefrectomía 5/6 (Nx) es un modelo de sal sensibilidad que induce hipertrofia cardiaca en parte debido a la actividad de angiotensina II (Ang II) y oxidación tisular. La Vit D regula la expresión de Ang II y la producción desuperóxido. Por ello previmos que la Vit D reduce la hipertrofia ventricular de la Nx 5/6 limitando la expresión de AT1, NADPH oxidasa y del anión superóxido. Estudiamos ratas Wistar Kyoto machos (150-200 gr) divididas en 3 grupos: 1)Nx+Vit D, 2) Nx+Vehículo y 3) Sham-Control+Vehículo. La dosis diaria subcutáneas fueron: Vit D 50ng, solución salina (vehículo) 0.2 ml. La presión arterial (PA) se midió por ?tail cuff?, se obtuvieron balances de sodio y muestras de sangreantes, a las 2, 4 y 8 semanas de la cirugía. Tras el último balance, se infundió 35 ml de solución buffer de HEPES, se disecó y pesó el corazón y se separó y pesó el ventrículo izquierdo (VI), calculando índice de masa ventricular (pesoVI/peso cardiaco). Eliminando los polos, el VI se dividió en tercios tratando el 1/3 superior con colagenasa para quimioluminiscencia por Lucigenina. En un primer experimento, se usó una suspensión de cardiomiocitos, agregando0.01 ml de sol. de HEPES y llevando la concentración de Lucigenina a 5 μM. Luego se añadió Ang II en 0.01 ml de sol. de HEPES (10-8 M) y finalmente 0.02ml de una solución de HEPES con Tiron (quelante de superóxido) para obtener elnivel cero de medición. En una segunda muestra, se repitió el experimento pero con L158-809 (bloqueante AT1) (1μM), en la misma solución de Ang II, para definir la producción de superóxido mediado por mecanismos no relacionados a AT1. Tejido miocárdico se evaluó con Tricrómico de Mason. Resultados: No hubo diferencias entre grupos en el balance de sodio en periodos basal, 2, 4 y 8 semanas. La TA se elevó en grupos Nx vs Control a las 2, 4 y 8 semanas (p

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