CAMBIOS INDUCIDOS A NIVEL ELECTROFISIOLÓGICO CARDÍACO ASOCIADOS A LA EXALTACIÓN DEL SISTEMA RAS Y DÉFICIT DE VITAMINA D

LILIANA ALTAMIRANO; EMILIANO DIEZ; NATALIA PRADO; AMIRA PONCE ZUMINO; ISABEL MERCEDES GARCÍA; LUCIANA MAZZEI; WALTER MANUCHA

Buenos Aires

Congreso; XXXIII REUNIÓN ANUAL CIENTÍFICA DEL CONSEJO ARGENTINO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ?DR. EDUARDO BRAUN MENÉNDEZ?; 2012

Consejo Argentino de Hipertensión Arterial y Sociedad Argentina de Cardiología

Introducción: La exaltación de sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) intrarrenal desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la hipertensión y la enfermedad renal crónica (ERC). La ERC tiene a nivel mundial una elevada incidencia siendo la nefropatía obstructiva (NO) muy frecuente y donde las complicaciones cardiovasculares asociadas son la principal causa de muerte. Aquí, el déficit de vitamina D contribuye al desarrollo de trastornos mineral y del esqueleto, elevaciones de la hormona paratiroidea, hipertensión, inflamación sistémica, daño renal y cardiovascular.  De interés, recientes evidencias sugieren que niveles adecuados de vitamina D podrían suprimir al SRAA y así modular la presión arterial entre otros factores. En tal sentido, niños con hidronefrosis no fueron informados como hipertensos, no obstante, algunos casos de hipertensión fueron evidenciados puesto que los pacientes se tornaron normotensos después de la nefrectomía o pieloplastía. Por otro lado, un inédito estudio que investiga pacientes pediátricos con enfermedad renal crónica, sugiere como etiología la deficiencia de vitamina D nutricional asociado con aumento de la masa ventricular izquierda y disfunción diastólica (Vitamin D Deficiency Is Associated With Increased Left Ventricular Mass and Diastolic Dysfunction in Children With Chronic Kidney Disease. Patange et al. Pediatr Cardiol. 2012 Sep 2. Finalmente, a pesar de que las células epiteliales tubulares son el sitio principal de síntesis de la vitamina D, muy poco se conoce acerca del papel de la misma para mantener la integridad estructural y funcional del epitelio tubular, y menos aún si este déficit contribuye con las alteraciones estructurales y funcionales del corazón. Objetivos: Investigar en un modelo de NO, posibles cambios estructurales y funcionales del corazón. Además, evaluamos los efectos de paricalcitol (Pari) a nivel histológico, estructural y funcional. Métodos: Ratas adultas (n=10) fueron obstruidas unilateralmente (OUU) a nivel uretero-pélvico. Pari (inductor de receptores de vitamina D o VDR), se administró por 15 días IP (30ng/Kg/día). Evaluamos presión arterial, PTH, calcio y fósforo, fibrosis, apoptosis, ultra-estructura, expresión de receptores AT1, Nox4, vitamina D, función renal y estrés oxidativo. Actividad cardíaca con micro-electrodos y uso de protocolo isquemia-reperfusión. Resultados: Como principales resultados a nivel electrofisiológico cardíaco, encontramos cambios en la duración del potencial de acción (DPA) al 90% (* P <0,05 vs C, + P <0.05 vs O). El análisis de arritmias informó sobre taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). Cuantificamos arritmias como: 0 - ritmo sinusal, 1 - complejo ventricular prematuro, 2 - salvas, 3 sin TV sostenida, 4 - TV o FV sostenida (> 30 segundos). * P <0,05 vs C, + P <0.05 vs O. De interés fue el hallazgo que Pari parece prolongar la DPA en isquemia tanto en controles como obstruidos. También, una importante bradicardia fue establecida en fase isquémica de obstruida con Pari, revirtiendo completamente durante la reperfusión. Conclusiones: La reducción de expresión VDR en los corazones de UUO, podría justificar el aumento en la arritmogénesis. La recuperación por paricalcitol protegería contra FV a través del aumento de la DPA. Nuevos estudios sobre déficit de vitamina D y ERC asociados a estados hipertensivos tardíos considerados hoy idiopáticos, permitirían direccionar la terapéutica en un nuevo sentido.