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En células productoras de esteroides, la mitocondria es central en la esteroidogénesis y en el transporte de colesterol inducido hormonalmente desde la membrana mitocondrial externa a la interna, paso limitante de la vía. Este paso está regulado por la proteína StAR, entre otras, y diferentes enzimas se localizan en la mitocondria y retículo endoplásmico para producir la hormona esteroide final. Hemos demostrado, en células de Leydig MA-10, que la estimulación hormonal promueve la fusión de mitocondrias necesaria para la esteroidogénesis mediante la actividad de PKA. En este sistema, hemos descripto que la presencia de Mitofusina 2 (Mfn2), una proteína central en la fusión, es necesaria para la localización mitocondrial de StAR. El objetivo principal del presente trabajo es estudiar el rol de la fusión mitocondrial en la regulación de la síntesis de aldosterona por Angiotesina II (AngII) y por AMPc en células adrenocorticales H295R. La AngII promueve la activación por fosforilación de ERK en la mitocondria en forma transitoria, en línea con nuestros resultados con AMPc en células MA-10. Hemos observado en células H295R, un aumento en la fusión mitocondrial luego de la estimulación con 8Br-AMPc, un análogo permeable del AMPc. Existe un incremento dependiente del tiempo en la expresión de Mfn2 luego de la estimulación con AngII y 8Br-AMPc. Más aún, la disminución en la expresión de Mfn2 mediante la técnica del siRNA es suficiente para disminuir la síntesis de esteroides estimulada por ambas vías de transducción (Sin siRNA-Mfn2: AngII: 0,48±0,10; 8Br-AMPc: 0,70±0,13; con siRNA-Mfn2: AngII: 0,29±0,07; 8Br-AMPc: 0,50±0,10; ng/ml de aldosterona. P