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La microglía activada por B. abortus induce la muerte de neuronas mediante un fenómeno conocido como fagocitosis primaria o fagoptosis. Se ha demostrado que la vía de los receptores purinérgicos está involucrada en la modulación de diferentes funciones inflamatorias, de los macrófagos en general, y de la microglía en particular. El objetivo de este trabajo fue investigar si esta vía de señalización se encuentra involucrada en la fagoptosis de neuronas mediada por la microglía activada por B. abortus. Se infectaron cultivos primarios murinos de neuronas y microglía. A las 48 hs se evaluó la viabilidad neuronal, mediante microscopia de fluorescencia. Se utilizó la enzima apirasa (degrada di-tri nucleótidos); además, se utilizaron diferentes inhibidores farmacológicos para los receptores purinérgicos P2X/P2Y (RB2), y los receptores específicos P2X7 (BBG) y P2Y6 (MRS2578). La secreción de TNF-α en los sobrenadantes se midió por ELISA. Nuestros resultados sugieren que la señalización purinérgica está involucrada en la fagoptosis de neuronas ya que el tratamiento de los cultivos de microglía y neuronas infectadas con B. abortus con la enzima apirasa (1 y 5 U/ml) inhibió la muerte neuronal, comparando con los cultivos sin tratar (p0,05). Mediante el uso de los inhibidores específicos para cada receptor, pudimos demostrar que P2Y6, pero no P2X7, se encuentra involucrado en la modulación del fenómeno (p>0,05). En todos los casos, la activación de la microglía no se vio afectada, ya que no hay diferencias significativas entre tratamientos en la secreción de TNF-α (p>0.05). Estos resultados demuestran que la señalización purinérgica, en particular la señalización vía P2Y6, es necesaria para la muerte neuronal mediada por la microglía activada por B. abortus, describiendo nuevos mecanismos moleculares involucrados en la patogenia de la neurobrucelosis.