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En la miocardiopatía chagásica crónica, la persistencia parasitaria contribuye a la inflamación crónica y a la muerte de miocardiocitos (mc), fenómenos que conllevan a fibrosis e insuficiencia cardíaca. Los fibroblastos (fb) son células que abundan en el tejido cardíaco. Cuando se activan, se diferencian a miofibroblastos, expresan α-actina de músculo liso (α-SMA), mediadores inflamatorios y producen altas cantidades de proteínas de MEC, participando de manera activa en la fibrosis cardíaca. PPARα es un receptor nuclear activado por ligandos, altamente expresado en corazón y otros órganos. Nuestro grupo, reportó que el fenofibrato (fen), ligando de PPARα, es capaz de restaurar la función cardíaca, prevenir la fibrosis y reducir la expresión de mediadores inflamatorios en un modelo de Chagas experimental. En este trabajo demostramos que el fen modula la respuesta inflamatoria en cultivos primarios neonatales murinos de fb cardíacos y mc infectados con T. cruzi (Tc). Primero, caracterizamos los cultivos de fb y mc. Analizamos la expresión de Troponina C (TpC), proteína específica de músculo cardíaco. Observamos que en los fb no se evidencia expresión de TpC, a diferencia de los mc. Luego, estudiamos el efecto de fen sobre la producción de NO en fb y mc infectados con Tc. Observamos que fen inhibe la producción de NO en ambos cultivos infectados. Además, determinamos que fen inhibe la expresión de α-SMA en fb infectados con Tc. Por último, analizamos el efecto de fen sobre la vía de NF-κB en fb y mc infectados con Tc. Demostramos que fen inhibe la activación de dicha vía en ambos tipos celulares. Los resultados aquí mostrados demuestran la activación de la respuesta inflamatoria luego de la infección con Tc en fb y mc y el efecto modulador de fen sobre dichas células. Estos hallazgos son la base de futuros estudios que aborden la contribución de los fb a la fibrosis cardíaca, en un modelo de Chagas experimental, y los efectos de fen sobre este proceso.