Análisis retrospectivo de los aspectos epidemiológicos y clínicos de la infección crónica por Trypanosoma cruzi en pacientes con enfermedad VIH/sida.

MARIA M. AVILA, MERCEDES WEISSENBACHER, LILIANA MARTINEZ PERALTA.; A.J. BAVA; M. CORTI; A. BENCHETRIT; N. PORTEIRO; M. FERNÁNDEZ

Buenos Aires

Congreso; VI Congreso de enfermedades endemoepidémicas del Hospital de Infecciosas Francisco J. Muñiz; 2017

Asociación Cooperadora del Hospital Muñiz

La reactivación de la enfermedad de Chagas, definida como una parasitemia elevada en pacientes en fase crónica de la enfermedad, ha sido descripta en pacientes inmunocomprometidos por trasplante de órganos o enfermedades oncohematológicas (Cantarovich et al., 1992). El primer caso de reactivación en un paciente infectado con el VIH fue descripto en 1990 (Del Castilho et al., 1990). Desde entonces la co-infección T. cruzi-VIH se ha documentado tanto en países donde la enfermedad de Chagas es endémica, como en países donde no lo es, como resultado de la migración desde América Latina (Almeida et al., 2011; Salvador et al., 2014; Salvador et al., 2015). La reactivación de la enfermedad de Chagas afecta con mayor frecuencia el sistema nervioso central (SNC) (74.2%), seguido de la afectación del miocardio (16.7%) (Almeida et al., 2011). Aunque un gran número de reportes de caso y series de casos han descripto la co-infección T. cruzi-VIH en pacientes con reactivación, pocos son los artículos que se han interesado en pacientes sin reactivación (Almeida et al., 2010; Almeida et al., 2011; Sartori et al., 1998; Sartori et al., 2007). El objetivo de este trabajo es describir las características epidemiológicas y clínicas en pacientes infectados con el VIH y con T. cruzi, y comparar estas características entre pacientes con y sin reactivación de la enfermedad de Chagas.MATERIALES Y MÉTODOSLas historias clínicas de pacientes co-infectados con T. cruzi-VIH atendidos entre Enero de 2005 y Diciembre de 2014 fueron evaluadas en forma retrospectiva.La infección por el VIH fue diagnosticada mediante un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) confirmada por western blot. La infección por T. cruzi fue diagnosticada cuando al menos dos estudios serológicos fueron positivos o cuando se observaron trypomastigotes en fluidos y/o nidos de amastigotes en muestras de tejidos.Se evaluaron variables epidemiológicas y clínicas. La forma clínica de la enfermedad de Chagas en fase crónica se definió como indeterminada, cardíaca y/o digestiva en base a hallazgos clínicos, radiológicos y electrocardiográficos (Dias et al., 2016). Se consideró como reactivación de enfermedad de Chagas a la presencia de manifestaciones clínicas no observadas frecuentemente en pacientes inmunocompetentes en fase crónica de la enfermedad, asociadas a la detección de T. cruzi por microscopía directa de muestras biológicas de sangre periférica u otros fluidos o a elevadas cantidades de nidos de amastigotes en estudios histopatológicos (Almeida et al., 2010). Se utilizaron los Test T o de Mann-Whitney U para la comparación entre grupos de variables continuas y los test Chi cuadrado de Pearson o exacto de Fisher para variables categóricas. El nivel de significación fue 0.05. Los datos fueron analizado usando el IBM® SPSS® Statistics software, version 23, 2015.RESULTADOSSe evaluaron las historias clínicas de 80 pacientes co-infectados con VIH-T .cruzi. De ellos 63/80 eran de sexo masculino, la mediana de edad al diagnóstico de enfermedad de Chagas fue de 40.5 (RQ 13) años, y la mediana al diagnóstico de VIH fue de 34.5 (RQ 20.5) años. La vía de adquisición de T. cruzi más frecuente fue la vectorial en 32/80 pacientes, seguida por el uso de drogas intravenosas (UDI). Se consideró que todos los pacientes se encontraban en fase crónica de Chagas. Solo 25/80 realizando TARGA al diagnóstico de enfermedad de Chagas.Se confirmo la reactivación de la enfermedad de Chagas en 9 pacientes, estos compartían características epidemiológicas con los que no presentaron reactivación. De los 71 pacientes que no presentaron reactivación, pudo evaluarse la forma solo en 35: esta fue indeterminada en 28/35 y cardíaca en 7/35. Los pacientes que no presentaron reactivación tenían un recuento de LTCD4 al diagnóstico de infección por T. cruzi mayor (144 cel/µl vs. 30cells/µl, Test de Mann-Whitney U, p = 0.026), un mayor recuento mínimo de LTCD4 (94 cel/µl vs. 30cel/µl, Test de Mann-Whitney, p = 0.032), y menos enfermedades oportunistas previas o al momento del diagnóstico de la enfermedad de Chagas, aunque esta diferencia no fue significativa (68.6% vs. 100%, test exacto de Fisher, p = 0.053) en relación a los pacientes con reactivación.La reactivación de la enfermedad de Chagas afecto el únicamente el SNC en 7/9 pacientes, mientras que en 2/9 pacientes comprometió SNC y miocardio. La presencia de tripomastigotes en LCR fue confirmada en todos los casos de reactivación (n=9), la parasitemia se evidencia en 1/7 pacientes. La serología para T. cruzi fue negativa por diferentes métodos en múltiples muestras en 2/9 pacientes con reactivación. La reactivación de T. cruzi fue considerada la causa de muerte en 6/9 pacientes con reactivación.CONCLUSIONESLa reactivación de la enfermedad de Chagas es una enfermedad marcadora de sida con una elevada mortalidad. Se debe estudiar en forma rutinaria la infección por T. cruzi en pacientes con VIH, en caso de confirmarse se deben realizar controles cardiológicos anuales. Los análisis serológicos pueden ser negativos en pacientes gravemente inmunocomprometidos. Es por eso que el estudio parasitológico directo debe realizarse siempre que haya una sospecha de reactivación, especialmente si el paciente presenta antecedentes epidemiológicos o historia de UDI. Los paciente con menor recuento de LTCD4 presentan mayor riesgo de reactivación, la TARGA es indispensable en pacientes con VIH co-infectados con T. cruzi.