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El virus Polioma murino induce neoplasias múltiples luego de su inoculación en ratones, entre ellas carcinomas intraductales de mama muy similares a los observables en la mujer. No obstante, es poco lo que se conoce acerca de qué factores virales contribuyen al mantenimiento de la proliferación de una neoplasia. El objetivo de este trabajo fue estudiar la expresión de antígenos tempranos y tardíos de Polioma en neoplasias de mama inducidas por el virus y la presencia concomitante de apoptosis. Se inocularon ratones neonatos C3H BiDa por vía subcutánea con 106 ufp de la cepa A2 del virus. A los 3 meses, las neoplasias de mama estaban plenamente desarrolladas. Los animales fueron sacrificados y los tumores procesados histológicamente en cortes consecutivos seriados. Los antígenos virales tempranos, así como la proteína mayor de la cápside VP-1 y la proteína antiapoptótica Clusterina fueron detectados por inmunoperoxidasa, mientras que la presencia de apoptosis se determinó empleando el ensayo TUNEL (Promega), con los controles positivos, negativos e internos correspondientes. En todas las neoplasias se observó VP-1 y antígenos virales tempranos, distribuidos en forma de lóbulos, con extensas áreas del tumor negativas. La expresión de Clusterina fue intracitoplásmica, en vez de intranuclear (como se observa en la mama normal) y en forma de focos separados. En ningún tumor se observó apoptosis, que sí fue vista en el control positivo (mama normal y bazo). Se concluye que el mantenimiento de la actividad anti-apoptótica en estas neoplasias es un fenómeno independiente de la expresión constitutiva de antígenos de virus Polioma, siendo, probablemente, una propiedad adquirida por la neoplasia a posteriori de haber sido inducida por el virus. También se refuerza la hipótesis de que Polioma podría actuar por un mecanismo de ?hit and run?.