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La leptina, proteína conocida por su capacidad de regular el balance energético del organismo, posee un rol importante durante el embarazo ya que está involucrada en la regulación del crecimiento placentario y en la tolerancia materno-fetal. La placenta humana produce leptina y demostramos que dicha hormona es capaz de aumentar la proliferación e inhibir la apoptosis de células trofoblásticas. Resultados previos de nuestro grupo indican que leptina promueve la migración e invasión de células trofoblásticas. En el presente trabajo nos planteamos como objetivo caracterizar los mecanismos involucrados en la acción de leptina sobre dichos procesos. Se utilizó como modelo experimental la línea citotrofoblástica humana de primer trimestre Swan-71. Se utilizaron concentraciones crecientes de leptina (50, 100 y 250 ng/ml) y/o inhibidores farmacológicos para las vías de señalización de MAPK (PD98059) y PI3K/Akt (LY294002) y de la actividad de MMPs (GM6001). Para estudiar si el efecto de leptina es reversible, se eliminó la leptina del medio de incubación durante 24h. Se llevaron a cabo experimentos de qRT-PCR y Western blot para el evaluar la expresión de distintas proteínas, zimografías para medir la actividad de MMPs y ensayos de cierre de herida para estudiar el proceso de migración celular.Se observó que leptina aumenta la expresión y la actividad de MMP-2. Leptina disminuye los niveles de expresión de E-cadherina y se demostró que es necesaria la actividad de MMPs para ejercer dicha acción. Los niveles de ß1 Integrina son aumentados por leptina, independientemente de la actividad de MMPs. Se halló que el efecto de leptina sobre E-cadherina es reversible y que su acción sobre ß1 Integrina se revierte sólo en presencia de 250 ng/ml de leptina. Por último, se evidenció que leptina promueve la migración celular involucrando la vía de MAPK.Podemos concluir que leptina promueve la migración e invasión trofoblástica, procesos críticos para la implantación embrionaria