. Apelina e IGF-1 como mediadores del fenotipo mitocondrial cardiaco inducido por una rutina de natación en ratas espontáneamente hipertensas (SHR).

GODOY COTO JOSHUA; CAVALLI FIORELLA; PEREYRA ERICA; CALDIZ CI; YEVES AM; ENNIS IL

Mar del Plata

Congreso; XXVI Congreso Mar del Plata 2019; 2019

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

Apelina e IGF-1 como mediadores del fenotipo mitocondrial cardiaco inducido por una rutina de natación en ratas espontáneamente hipertensas (SHR).Joshua Godoy Coto (1), Fiorella Cavalli (1), Érica V. Pereyra (1), Claudia I. Caldiz (1), Alejandra M. Yeves (1), Irene L. Ennis (1). (1): Centro de Investigaciones Cardiovasculares-Dr. Horacio E. Cingolani. UNLP-CONICET.El miocardio posee una alta densidad mitocondrial que sustenta el consumo energético. Las el aumento de la sensibilidad de la apertura del poro de permeabilidad transitoria (mPTP) y del estrés oxidativo son características de la hipertrofia cardiaca patológica hipertensiva. El entrenamiento físico, a través de factores humorales como IGF-1 y apelina, induce adaptaciones beneficiosas mitocondriales, sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes no han sido dilucidados aún. Objetivo: Determinar si una rutina de entrenamiento o la exposición aguda a concentraciones fisiológicas de apelina o IGF-1 mejoran el fenotipo mitocondrial de corazones de SHR. Métodos: Se utilizó músculo esquelético, corazones y mitocondrias miocárdicas aisladas de SHR sometidas a una rutina de natación durante 8 semanas y cardiomiocitos aislados de SHR no entrenadas expuestos en forma aguda a apelina (50nM) o IGF-1 (10nM). Resultados: La natación aumentó la actividad de la citrato sintasa (CS) de músculo esquelético, confirmando que se estimuló el metabolismo aeróbico, mientras que la masa cardíaca no se modificó significativamente entre ambos grupos (peso de ventrículo izquierdo/ longitud de la tibia, Sed: 29.27±0.68 n=12 vs Nad: 30.46±0.59, n=11). El rodamina-123 mejoró con el entrenamiento (en mV, Sed: 155.1±6.3, n=11 vs Nad: 173.0±2.1, n=15 de 6 ratas/grupo) y se correlacionó con un aumento de la actividad de la CS miocárdica (Sed: 0.638±0.044 n= 6, Nad: 0.870 ± 0.032 n=5), sugiriendo una mejora de la capacidad oxidativa mitocondrial. La natación indujo un aumento de la expresión miocárdica del ARNm de apelina, de su receptor (APJ) y del marcador de biogénesis (PGC1--1 o ácido bongkreico de los cardiomioctos aislados cargados con TMRE 1 nmol/L previno la despolarización mitocondrial inducida por H2O2 (F/F0: C: 0.838±0.026, n=22, Apelina 0.985±0.025 n=13, IGF-1 0.917±0.022 n=27, ácido bongkreico: 1.160±0.056, n=5). Conclusión: El entrenamiento sería una buena estrategia para mejorar el fenotipo mitocondrial en el corazón de las SHR, siendo apelina e IGF-1 potenciales mediadores de estos efectos adaptativos.