Remodelamiento miocárdico durante el ejercicio voluntario: rol del cotransportador Na+/HCO3 electrogénico

MEDINA AJ; DIAZ ZEGARRA; IBAÑEZ AM; PORTIANSKI EL; DE GIUSTI VC; AIELLO AE,; YEVES AM; ENNIS IL

Congreso; XXV CONGRESO SAHA; 2018

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Introducción. El cotransportador Na+/HCO3-(NBC) junto con el intercambiador Na+/H+ (NHE1) sonlos principales mecanismos alcalinizantes en cardiomiocitos. Del NBC se expresandos isoformas: NBCn1 y NBCe1 (introduce menos Na+ para igual cambiode pH). La hiperactividad del NHE1, provoca una sobrecarga de Na+crucial en el desarrollo de hipertrofia cardíaca (HC) patológica, pero no en laHC fisiológica. Objetivo. Explorar la función del NBCe1en un modelo de HC fisiológica. Materiales y métodos. Ratones C57 machose asignaron al azar a un grupo de ejercicio voluntario en rueda (Corr) y un gruposedentario (Sed) durante 5 semanas. La actividad del NBC se determinó encardiomiocitos por epifluorescencia mediante el prepulso de amonio coninhibición del NHE1 (cariporide, 10 mM).Los resultados se expresan como media ± ES, y fueron comparados por t-test. Resultados. El grupo Corr, se ejercitó 3.98±0.23 hs/día(4.45±0.37Km/día) y desarrolló HC: Peso biventrícular/longitud de tibia (mg/mm):8.61±0.23,n=16 vs.  6.65 ±0.26, n=9 y área de loscardiomiocitos (mm2): 282±24, n=480vs. 201±8.92, n=270, Corr y Sed respectivamente, p<0.05.La actividad del NBC (DpHi/Dt a pHi 6.8) fuesignificativamente mayor en Corr (0.046±0.004, n=11 vs 0.03±0.004,n=6). Para discriminar la participación del NBCe1, se midió en miocitosventriculares la duración del potencial de acción (APD, mseg) en presencia/ausenciade bicarbonato. Se observó una reducción del APD90 solo en Corr (75.5±8.4 enbicarbonato, n=7 vs. 128.1±19.5 en ausencia de bicarbonato, n=8,p<0.05), correlacionándose con una mayor expresión del NBCe1 (Corr: 202.8±73.4vs Sed 100±13.8,n=6). Estos resultados demuestran por primera vez la sobreactividad del NBCe1 enla HC inducida por una rutina de ejercicio voluntario, contrastando con loobservado previamente en modelos de HC patológica. La mayor actividad del NBCe1permitiría una menor sobrecarga intracelular de Na+ durante larecuperación de la acidosis intracelular.