EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II SOBRE LA PRODUCCIÓN DEL ANIÓN SUPERÓXIDO POR EL TEJIDO CARDÍACO¨

CALDIZ CI; YEVES ALEJANDRA M; CHIAPPE DE CINGOLANI G; CINGOLANI HE

Capital Federal

Congreso; XXII Latinoamerican and First Ibero-American Congress of Physiological Sciences; 2006

Sociedad Argentina de Fisiología

Efecto de la Angiotensina II sobre la producción del anión superoxido por el tejido cardiaco. Claudia Caldiz, Alejandra Yeves, Gladys Chiappe de Cingolani, Horacio Cingolani. Centro de Investigaciones Cardiovasculares. Fac Cs Médicas. Univ de La Plata. Argentina. La participación de la Angiotensina II (Ang II) en la génesis de la hipertensión y la hipertrofia cardiaca se debe en parte a la producción del anión superoxido (O2.) y H2O2. En el presente estudio se diseñaron experimentos para estudiar los mecanismos que participan en la producción O2. inducida por la Ang II en tejido cardiaco de gato. El O2. se determinó en cortes de tejido ventricular izquierdo por quimioluminiscencia en presencia de lucigenina 5 uM y los resultados se expresaron en unidades arbitrarias (UA)/min/mg de peso seco. Con respecto al control (116.0±7.5, n=32) la Ang II aumento el O2. a 165.6±8.9, n=34, P<0.05). Dicho aumento se suprimió con el bloqueante de la NAD(P)H oxidasa apocinina 300 mM (122.6±20.6, n=8); bloqueando los receptores AT1 con losartan 1 uM (99.7±9.8, n=8);  inhibiendo el NHE1 con HOE 642 10 uM (113.0±2.6, n=4); y bloqueando los canales de K+ dependiente de ATP mitocondriales con 5-HD 100 uM (119.33±1/, n=6). El valor basal de O2. no se afectó en presencia de los diferentes bloqueantes. Los resultados están de acuerdo con la hipótesis de que la Ang II por estimular la NAD(P)H oxidasa, origina cantidades de O2. pequeñas o colocalizadas con el canal de K+  sensible a ATP mitocondrial, el cual al abrirse despolariza la mitocondria y produce la liberación de O2. mensurable con nuestras técnicas. El bloqueo del NHE1 previene esta cadena de eventos actuando en un eslabón aun no determinado.