La melatonina protege a los fotorreceptores del daño oxidativo disminuyendo la producción de especies oxígeno reactivas.

MONACO S.; GERMAN L.; ROSESTEIN R.; ROTSTEIN N.; POLITI L.

Buenos Aires

Congreso; VI Congreso de la AIVO; 2009

Objetivos: En muchas enfermedades neurodegenerativas de la retina las neuronas fotorreceptoras degeneran progresivamente por apoptosis causando ceguera en forma irreversible. El daño oxidativo participaría en la activación de la apoptosis neuronal, por lo que es de gran relevancia identificar moléculas y mecanismos capaces de proteger a los fotorreceptores (FR) de dicho daño. Por su potente acción antioxidante la melatonina (Mel) ha sido propuesta como posible factor de protección de la retina neural frente al daño oxidativo. En nuestro laboratorio se ha demostrado que los fotorreceptores en cultivo inician un proceso apoptótico a partir del cuarto día, llegando a un 70% de FR apoptóticos al sexto día in vitro. Por otro lado, trabajos previos han demostrado que el agua oxigenada (H2O2) induce la apoptosis de FR de retina de rata en cultivo. Utilizamos estos modelos experimentales para investigar si la Mel es capaz de proteger a los FR  del daño oxidativo. Materiales y Métodos: cultivos neuronales puros de retina de rata fueron suplementados al día 0 con o sin Mel, y tratados a día 3 con 10mM H2O2 durante 6hs, o bien se mantuvieron por un periodo de seis días in vitro. Luego, se analizaron viabilidad celular a través del ensayo de MTT y con la sonda IP; apoptosis mediante el ensayo de TUNEL y la formación de ROS con la sonda DFCA. Resultados: El tratamiento con Mel a los cultivos aumento la viabilidad celular, disminuyo el porcentaje de FR positivos para TUNEL y disminuyo la formación de ROS en cultivos de seis días. El agregado de H2O2 disminuyó la viabilidad celular y aumentó la formación de ROS en los cultivos, mientras que el suplemento de Mel 40nM preservo estos parámetros en valores cercanos al de los controles. Conclusiones: estos resultados sugieren que la Mel protegería a los FR de la apoptosis ya sea inducida por H2O2 o la lo largo del desarrollo, y que este efecto protector podría deberse a la función antioxidante de la Mel, ya que estaría disminuyendo la formación de ROS.