INVESTIGADORES
MAGLIOCO Andrea Florencia
congresos y reuniones científicas
Título:
Células B IgA+ y niveles de integración viral en la infección del virus del tumor mamario murino. Influencia del receptor de tipo Toll 4.
Autor/es:
CABRERA G; MUNDIÑANO J; MAGLIOCO A; COSTA H; BADANO N; NEPOMNASCHY I; PIAZZON I
Reunión:
Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2009
Resumen:
El virus del tumor mamario murino (MMTV) se transmite durante
la lactancia. En las placas de Peyer (PP) de ratones
neonatos, la presentación de un superantígeno viral por células
dendríticas (CDs) y células B infectadas causa una fuerte respuesta
inmune T que sería crítica para la proliferación de las células
B infectadas y la amplificación viral. Además mostramos que el
MMTV interacciona con el receptor de tipo Toll 4 (TLR4) y que la
infección causa en las PP aumentos en células B IgA+, las cuales
podrían estar involucradas en el transporte del virus a la glándula
mamaria. El objetivo de este estudio fue analizar la influencia
del receptor TLR4 sobre las alteraciones causadas por la infección
del MMTV en células IgA+B220high y B220low/- en las PP y
sobre los niveles de infección. Se determinó por citometría de flujo
(FACS) que la infección con MMTV causa en las PP de los ratones
C3H/HeN (HeN) un mayor aumento en el porcentaje y número
de células IgA+B220high e IgA+B220low/- que en los ratones C3H/
HeJ, deficientes en TLR4 (HeJ). Día 7 de infección. Número de
células IgA+B220high /PP (10-3), HeN no infectado (NI):0,26±0,06;
HeJ (NI):0,30±0,06; HeN infectado (I):1,79±0,72; HeJ (I):0,78±0,05
p<0,05 (media ±DS, n=4). Número de células IgA+B220low/-/PP (10-
3), HeN (NI):0,06±0,01; HeJ (NI):0,03±0,01; HeN (I):0,39±0,08; HeJ
(I):0,14±0,05 p<0,05 (media ±DS, n=4). Para analizar la influencia
del receptor TLR4 sobre los niveles de infección se utilizaron
las cepas de ratones deficientes en TLR4 C3H/HeJ y C.C3HTlr4Lpsd,
y sus respectivos controles, C3H/HeN y BALB/c. Los resultados
mostraron que el virus infecta con menor eficiencia ratones
deficientes en TLR4. Dado que en presencia de un TLR4 funcional
la infección del MMTV causa un mayor aumento de células B
IgA+ en las PP y se observan mayores niveles de carga viral, los
resultados sugieren que el MMTV es capaz de tomar ventaja de
este receptor para establecer la infección.