El tratamiento con el agente biológico infliximab (anti-factor de necrosis tumoral alfa) disminuye la severidad de la miocarditis chagásica crónica y no produce reactivación parasicológica evidente

PEREZ A; NOCITO A; SERRA E; ROSEMFFET M; REVELLI S; BOTTASSO O

Mar del Plata

Congreso; LII Reunión Científica Anual de la SAIC, Mar del Plata 21-24 de Noviembre de 2007; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

EL TRATAMIENTO CON EL AGENTE BIOLÓGICO INFLIXIMAB (ANTI-FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-ALFA) DISMINUYE LA SEVERIDAD DE LA MIOCARDITIS CHAGÁSICA CRÓNICA Y NO PRODUCE REACTIVACIÓN PARASITOLÓGICA EVIDENTE. Pérez AR1, Nocito AL2, Serra E3, Rosemffet M4, Revelli S1, Bottasso O1. 1Instituto de Inmunología, Fac. Cs. Médicas, UNR; 2Cátedra Anatomía Patológica. Fac. Cs. Médicas, UNR; 3 IBR, CONICET; 4 Servicio de Reumatología, IREP, Bs As. El  Factor de Necrosis tumoral-alfa (FNT-a) es crucial en la resistencia contra la infección aguda con Trypanosoma cruzi, pero su rol en la fase crónica es poco conocido. Dado que la terapia con agentes bloqueantes del FNT-a puede reactivar  infecciones causadas por otros patógenos intracelulares, examinamos los efectos del tratamiento con Infliximab durante la infección chagásica crónica experimental (90 días post-desafío). Se estudiaron 4 grupos de ratas “l” (6 machos/grupo): no infectadas (Co), no infectadas y tratadas (I), infectadas y no tratadas (Tc) e infectadas y tratadas (Tc+I). El agente bloqueante se administró durante 4 semanas (3 mg/kg/semana; intraperitoneal). Las ratas no tratadas recibieron solución fisiológica. Pre y post tratamiento (120 días pi) se investigó la presencia en sangre de kDNA (PCR), anticuerpos específicos (SAPA, ELISA), óxido nítrico (Griess) y parásitos (método directo –Strout- e indirecto –xenodiagnóstico-). También se analizó la histología del miocardio post-tratamiento. Tras la terapia con Infliximab no se observaron parásitos en sangre ni en miocárdico, si bien la detección de kDNA en sangre fue positiva en Tc y Tc+I. Dichos grupos no difirieron en los niveles de óxido nítrico circulante. El grupo Tc+I mostró mayores niveles de anticuerpos anti-SAPA (p<0,05) y una atenuación del daño histológico (p<0.02), respecto del grupo Tc. El bloqueo del FNT-a durante el período crónico no produce reactivación parasitológica evidente; y el menor daño tisular plantea un rol de esta citocina en la patogénesis de la miocarditis crónica.