Modulación de la apoptosis (AP) de células mononucleares (CPM) de pacientes con tuberculosis (TB) por cortisol (Gc) y dehidroepiandrosterona (DHEA) y su asociación con los niveles de INF-g in vitro

BOZZA V; D´ATTILIO L; DIDOLI G; RONDELLI F; FARRONI M; BOGUE C; GIORDANO R; BOTTASSO O; BAY ML

Huerta Grande

Congreso; I Reunión Conjunta de Sociedades de Biología de la República Argentina, Huerta Grande-Córdoba 17-19 de Agosto de 2007; 2007

Sociedad Argentina de Biología

MODULACIÓN DE LA APOPTOSIS (AP) DE CÉLULAS MONONUCLEARES (CPM) DE PACIENTES CON TUBERCULOSIS (TB) POR CORTISOL (Gc) Y DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) Y SU ASOCIACIÓN CON LOS NIVELES DE  INF-g IN VITRO. Bozza Verónica, D’Attilio Luciano, Dídoli Griselda, Rondelli Flavia, *Farroni Miguel,*Bogué Cristina,†Giordano Ricardo, Bottasso Oscar,Bay Maria Luisa. Instituto de Inmunología, Facultad de Ciencias Médicas, UNR; *Servicio de Tisioneumonología Hospital Intendente Carrasco;  †CIBIC Rosario, Santa Fe. vbozza@gmail.com   Una respuesta antituberculosa efectiva cursa con activación de la inmunidad celular (RIC) y producción de TNF-a e INF-g. En estudios sobre interacción inmunoendocrina se vio que Gc 10-6 M inhibía la RIC a M. tuberculosis sonicado (Tso, 8 mg/ml), efecto no revertido por la DHEA (10-7,10-8,10-9M). Se investigó el efecto de Gc y DHEA sobre la AP (citometría de flujo, Anexina V/IP-24hs; hipodiploidía-4 días) de CPM (106 cel/ml) de TB y su asociación con los niveles de IFN-g (ELISA, pg/ml). Resultados como % de AP(mediana y rango) a las 24 hs (4 días, similar). Cultivos sin estimular [TB:25(22-37) n:17; controles -Co-19(17-24) n:15 p<0.01]; estos % de AP no se modificaron frente a Tso [TB:28.5(23-35); Co:19(17-27) p<0.01]; Gc aumentó AP, más en Co [Wilcoxon, Tso:19(17-27), Tso+Gc:31(26-36) p<0.01]. IFN-g en cultivos con Tso [TB:1335(616-2282); Co:646(413-905) p<0.01]; Tso+Gc [TB:397(234-1017); Co: 225(91-358) p=0.05];  sólo para Tso+Gc se vio correlación con % AP en TB [r:-0.62, n=13, p<0.05]. DHEA no revirtió los efectos del Gc, si bien Gc incrementa in vitro el % AP en CPM, sólo en los TB este efecto se asociaría con el descenso en los niveles de  IFN-g.