Señalizacion TGFbeta/Smad y gangliósidos en la disfunción intestinal diabética

D ARPINO M. C.; HONORÉ S.M.; PEREZ AGUILAR R.C.; GENTA S.B.; SANCHEZ S.S.

Tafi del Valle, Tucumán, Argentina

Jornada; XXVII Jornadas Científicas de la Asociación de Biologia de Tucumán; 2010

Asociación de Biologia de Tucumán

Los trastornos intestinales son complicaciones comunes en estado diabético. Sin embargo los mecanismos celulares y moleculares que conducen a la disfunción intestinal aun no han sido completamente dilucidados. En este estudio, hemos investigado la participación de los gangliósidos de la superficie celular  y de la vía de señalización TGF-beta1/Smad en las alteraciones del intestino grueso en un modelo de diabetes experimental en roedores. El estudio morfológico y funcional indicó que la diabetes produce una desregulación de los procesos proliferativos y apoptóticos en las capas mucosa y muscular del intestino. Mediante técnicas de inmunohistoquímica y western-immunoblotting, se observó un incremento significativo en la expresión del ligando TGF-beta1, del receptor TGF-RI y de la proteína Smad2/3 fosforilada en la capa muscular de los animales diabéticos. Estos resultados permiten sugerir un incremento en la actividad de esta vía de señal. El análisis de los gangliósidos por HPTLC evidenció cuantitativos en el patrón de expresión de estas moléculas con un aumento significativo de GM1, GM2, GD3 (pro apoptótico) GT1b y una disminución del gangliósido GD1a. Se propone un rol regulador para estas moléculas en la patogénesis de la disfunción intestinal diabética