UN MODELO PARA EL ESTUDIO DE LA CARCINOGENESIS MAMARIA Y DIABETES CONJUNTAS. COMPROMISO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINICO

COCCA C; NÚÑEZ M; GUTIÉRREZ A; MARTÍN G; CRICCO G; CROCI M; MOHAMAD N; MEDINA V; RIVERA E; BERGOC R

SIIC Data Bases. SIIC salud. Artículos originales. Expertos del mundo

Sociedad Iberamericana de Información Científica

Lugar: Buenos Aires; Año: 2005 p. 1 - 15

El objetivo del presente trabajo fue desarrollar un modelo de tumor mamario en ratas hembra Sprague-Dawley diabéticas a fin de contar con un modelo in vivo que permitiera estudiar la carcinogénesis mamaria cuando un cuadro diabético está instalado. La diabetes insulinoindependiente fue provocada mediante administración subcutánea de estreptozotocina, mientras que los tumores mamarios se indujeron por inyección intraperitoneal de tres dosis del carcinógeno N-nitroso-N-metilurea. Los parámetros tumorales, comparados con los obtenidos en animales no diabéticos mostraron: mayor período de latencia (110.0 ± 6.5 vs. 80.3 ± 2.5 días), menor número de tumores por animal (2.3 ± 0.9 vs. 5.6 ± 1.2) y menor volumen tumoral final (2.1 ± 0.6 vs. 35 ± 8.6 cm3). Los tumores desarrollados en animales diabéticos mostraron un predominio de patrones benignos, en tanto que los desarrollados en ratas no diabéticas mostraron en todos los casos características malignas. Estos resultados se correlacionaron con un nivel plasmático mas bajo de IGF-I total (ng/ml) (562 ± 53 vs. 1 149 ± 108) durante la fase de promoción de la carcinogénesis mamaria (día 80 de vida). Postulamos que bajos niveles circulantes de IGF-I total durante la fase de promoción de la carcinogénesis juegan un importante papel en el retraso del desarrollo tumoral mamario y favorecen el desarrollo de lesiones mamarias benignas.