EFECTO MODULADOR DE LOS ANDRÓGENOS SOBRE LA FUNCIÓN ENDÓCRINO-METABÓLICA Y LA CAPACIDAD ADIPOGÉNICA DEL TEJIDO ADIPOSO RETROPERITONEAL.

ZUBIRIA GUILLERMINA; ALZAMENDI, ANA; REY AMANDA; PORTALES ANDREA; SPINEDI, EDUARDO; GIOVAMBATTISTA , ANDRÉS

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad de Investigación Clínica; 2015

Los andrógenos actúan regulandodiversas funciones del tejido adiposo (TA). En el presente trabajo evaluamoslos efectos de la ausencia de testosterona (T) desde edad prepuberal en ratasmacho sobre la función del TA. Para ello se utilizaron dos grupos: control (CTR)y orquidectomizados a los 27 días de vida (ODX). Al registrarse el peso yconsumo de alimento diarios el grupo ODX resultó hipofágico y con menor pesocorporal (P<0,05 vs. CTR), por lo incluimos el grupo CTR ?pair fed?(CTR-PF). A la edad de 60 días se disecaron y pesaron los TA inguinal (TAI) yretroperitoneal (TARP), para cuantificar (qPCR) los niveles de ARNm deadiponectina (Adipoq) y lipoproteinlipasa (LPL). Se determinaron las concentracionescirculantes de glucosa (Glu), insulina (Ins), triglicéridos (TG) y leptina(Lep). Luego estudiamos el efecto directo del exceso de T in vitro sobre elpotencial adipogénico de las células precursoras adipocitarias (CPAs) normales.Para ello aislamos células de la fracción estroma vascular (FEV) de ratas machoadultas y se cultivaron en ausencia o presencia de T (0,01-0,1 μM, 48 horas);en ellas cuantificamos los ARNm de marcadores del potencial adipogénico:PPARγ2, Zfp423, CD34 y Pref-1. Los resultados mostraron que los niveles de TGfueron menores y los de Ins mayores en ODX (P<0,05 vs. CTR y CTR-PF), sin modificarseGlu y Lep. No hubo diferencias en el porcentaje de TAI y TARP, sin embargo, losODX mostraron niveles de ARNm menores de Adipoq (P<0,05 vs. CTR) y de LPL(P<0,05 vs. CTR y CTR-PF) en TARP. Finalmente, las células FEV cultivadascon T arrojaron niveles mayores de ARNm de CD34, PPARγ2 y Zfp423, y menores dePref-1 (P<0,05 vs. sin T). Estos resultados sugieren que ambas condiciones, lafalta in vivo (ODX) y el exceso in vitro de T, modifican significativamente lafunción del TARP; induciendo, respectivamente, una clara disfunción endocrino-metabólicay un aumento en la competencia adipogénica de CPAs (PIP 0198; PICT 2013-0930; FPREDM062013).