DEPENDENCIA GLUCOCORTICOIDEA DEL RETARDO ADIPOGÉNICO EX VIVO EN UN MODELO DE OBESIDAD HIPOTALÁMICA

ZUBIRIA GUILLERMINA; CASTROGIOVANNI, D; SPINEDI, E; GIOVAMBATTISTA A

Mar del Plata

Simposio; SAIC; 2013

SAIC

Previamente describimos un retardo del proceso adipogénico in vitro en un modelo de hiper-corticosteronemia e hiper-adiposidad hipertrófica (inducido por tratamiento neonatal con monosodio L-glutamato, MSG). En el presente trabajo evaluamos la participación del exceso de glucocorticoide (GC) circulante en esta disfunción de las células de la Fracción Estroma Vascular (FEV), aisladas del tejido adiposo abdominal (TAA) de ratas MSG. Utilizamos 3 grupos de ratas S-D macho de 2 meses de edad: control (CTR), MSG intactos y MSG con adrenalectomía y sustitución por 21 días con corticosterona (pastilla subcutánea, MSG-ADX+B). Las células de la FEV del TAA (retroperitoneal) se cultivaron, determinándose la expresión de distintos marcadores génicos (PCR Real Time). Inducida la diferenciación se cuantificó (al día 10) el porcentaje de células diferenciadas (tinción PAP), la expresión de marcadores de diferenciación y el contenido intracelular de lípidos (Oil Red O). Encontramos que las células de la FEV MSG-ADX+B expresaron niveles similares al CTR de factores de determinación adipocitaria (PPAR y Zfp423) y de factores anti-adipogénicos (Pref-1 y Wnt10b), a diferencia de las células MSG que arrojaron valores disminuidos y elevados, respectivamente (p<0,05). Los adipocitos CTR y MSG-ADX+B presentaron similar contenido de lípidos y del porcentaje de diferenciación, parámetros significativamente (p<0,05) mayores a los encontrados en los de MSG. Finalmente, los marcadores de diferenciación en el grupo MSG-ADX+B (PPARγ, CEBPα, Ob) también presentaron niveles equivalentes al CTR, y significativamente mayores a los del grupo MSG (p<0,05). Estos resultados indican que la normalización de los niveles circulantes de corticosterona revierten el retardo del proceso adipogénico de las células FEV de animales MSG, y que el exceso de GC circulantes sería responsable, al menos en parte, de la expansión hipertófica (no saludable) de la masa de TAA.