INVESTIGADORES
FORNES Miguel Walter
congresos y reuniones científicas
Título:
VIA DE SEÑALIZACIÓN QUE PROMUEVE LA REACCION ACROSOMAL EN ESPERMATOZOIDES HUMANOS
Autor/es:
FORNES MW.; DOMINGUEZ LA.; BURGOS MH.; MAYORGA LS.
Lugar:
Montevideo
Reunión:
Congreso; VII Congreso Ibero-americano de Biología Celular; 1998
Institución organizadora:
Sociedad Ibero-Americana de Biología Celular
Resumen:
La reacción acrosomal (RA) es un proceso exocítico desencadenado por la activación de una vía de transducción de señales. Las moléculas involucradas en este pasaje son motivo de intensos estudios. Trabajos previos determinaron que la activación de una proteína ligadora de GTP (pG) es un evento central en la activación de la RA. Usando compuestos como GTPgS y fluoruro de aluminio que promueven la activación de pG, se obtuvo RA. A su vez el uso de péptidos amfifílicos (mastoparán, P20, P14) o compuestos degranulantes de mastocitos (compuesto 48/80) capaces de activar las pG (G0 o Gi) también promovieron la RA (Dominguez y col., Int.J.Androl. 18: 203-207; 1995). En otros sistemas se ha propuesto la activación de Fosfolipasa A2 (PLA2) previo a la RA. ¿Estaría la PLA2 involucrada en la RA inducida por activación de pG? Utilizando inhibidores de PLA2, dexametasona y ONO-RS-82, logramos inhibir la RA inducida a través de una pG. En estas condiciones el uso de Acido Araquidónico (AA), el producto de la activación de PLA2, revirtió la inhibición de la RA (Dominguez y col., Int.J.Androl. 19:248-252, 1996). Otro mensajero involucrado en la RA es el Ca++. ¿Aumentaría el Ca++ luego de activar una pG o una PLA2? Utilizando Fura II se observó un aumento de Ca++ intracelular luego de activar pG o luego del agregado de AA. Además se observó que los quelantes de Ca++ inhiben la RA inducida por AA y que inhibidores de PLA2 bloquean la RA inducida por Ionóforo de CA++ (Dominguez y col., Int.J.Androl; en revisión). Estos resultados indicarían que ambos son requeridos para disparar la RA. En conclusión, proponemos que la RA es iniciada por la estimulación de una pG, seguida por la activación PLA2 y aumento de Ca++ intracelular.