Asociación entre Loci del Complejo Principal de Histocompatibilidad y Resistencia/Susceptibilidad a la Infección por el Virus de Arteritis Equina.

GIOVAMBATTISTA G; ECHEVERRÍA MG; DIAZ S; PERAL GARCIA P; ECHEVERRYGARAY ME; FRANCISCO EI; KALEMKERIAN PB; IT V; VILLEGAS-CASTAGNASSO EE; MANGANARE MM; PENA NL; ROGBERG-MUÑOZ A; POSIK DM; MORTOLA EC

Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP

Jornada; Jornadas Científicas y Tecnológicas de la facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP; 2007

Secretaría de Ciencia y Técnica, FCV, UNLP

La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad ampliamente difundida en todo el mundo, cuyo agente causal es un virus de la familia Arteriviridae. El virus puede ser transmitido por vía respiratoria o venérea. Hasta el 60% de los padrillos infectados pueden transformarse en portadores crónicos, y diseminar el virus mediante el servicio natural o la inseminación. El SENASA requiere la certificación de todos los padrillos antes de entrar a servicio y del semen para inseminación artificial. En nuestro país, se detectaron anticuerpos a partir de 1984. En 2001, el virus se aisló por primera vez a partir de muestras de semen. El incremento del comercio internacional de animales en pie y el uso de inseminación artificial han aumentado el riesgo de difusión de AVE y su ingreso en los países libres de enfermedad. Esto nos lleva a la necesidad de desarrollar métodos de diagnóstico que permitan implementar estrategias eficientes de control. El Complejo Principal de Histocompatibilidad equino (ELA) contiene numerosos genes involucrados en la respuesta inmune, como por ejemplo los genes presentadores de antígeno (Clase I y II), los procesadores de antígeno, los del sistema del Complemento (Clase III), y genes relacionados (IL, TNF, IFN). La variabilidad genética en esta región se ve determinada por un alto número de alelos, presencia de varias copias de cada gen, número variable de genes en los distintos haplotipos y variaciones alélicas en los promotores. Numerosos estudios demostraron que las variaciones en la respuesta inmune dependen tanto de las mutaciones en los promotores de genes del MHC, que modifican los niveles de transcripción, como del polimorfismo en la región de unión al antígeno (ARS) de las glicoproteínas de Clase I y II, que determinan su afinidad por los antígenos. Los genes de citoquinas también son importantes candidatos para investigar resistencia/susceptibilidad a enfermedades infecciosas, ya que en las especies estudiadas, se han identificado SNPs asociados a la resistencia/susceptibilidad a la enfermedad. Estos altos niveles de polimorfismo han permitido el desarrollo de marcadores genéticos asociados a enfermedades infecciosas para ser utilizados para su control sanitario y erradicación. La mayoría de los estudios de asociaciones con los polimorfismos de los genes de Clase I y II y citoquinas se realizaron en enfermedades humanas y animales domésticos, siendo muy escasa la información disponible en equinos.