DAÑO AL ADN CAUSADO POR BNCT EN DOS LÍNEAS TUMORALES.

RODRÍGUEZ C ; CARPANO M ; THORP S; CUROTTO P; POZZI E; CASAL M; PAWLAK E; JUVENAL G,; PISAREV M,; DAGROSA A

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Congreso; X Congreso Regional Latinoamericano IRPA de Protección y Seguridad Radiológica; 2015

Sociedad Argentina de Radioprotección

La terapia por captura neutrónica en boro (BNCT) para el tratamiento del cáncer se basa en la reacción nuclear 10B(n,α)7Li en el tumor que daña principalmente al ADN. Cuando afecta a ambas hebras, se activan sistemas de reparación especializados: la reparación por Recombinación Homóloga (HRR, Rad51) y la Reparación por Unión de Extremos no Homólogos (NHEJ, Ku70). Previamente demostramos que BNCT puede ser una alternativa a los tratamientos del cáncer de tiroides y del melanoma cutáneo en estadios avanzados y con escasa respuesta a terapias convencionales. El objetivo de estos estudios fue caracterizar los mecanismos de daño y reparación inducidos por BNCT en cáncer de tiroides y melanoma in vitro. Se utilizaron células de las líneas humanas de carcinoma tiroideo (WRO) y melanoma (MEL J) que fueron distribuidas en los grupos 1)BNCT; 2)Neutrones; 3)Gamma. Fueron irradiadas en el reactor RA-3 (flujo= 1.1010 n/cm2 seg) o con un irradiador Gammacell con una dosis de 3 Gy (±10%). El daño fue cuantificado por inmunofluorescencia de la histona γH2AX y la expresión de ARNm de las enzimas Rad51 y Ku70 fue analizada por PCR. Las células del grupo BNCT presentaron los focos más grandes a partir de los 30 minutos postirradiación (N vs BNCT, *** p