Acumulación de especies reactivas de oxígeno y de calosa en hojas de papa tratadas con fosfito de potasio e infectadas con Phytophthora infestans.

LOBATO M. C.; OLIVIERI F.P.; DALEO G.R.; ANDREU A.B.

La Plata

Congreso; XXVIII Reunión Argentina de Fisiología Vegetal.; 2010

Asociación de Fisiología Vegetal

Las plantas, como organismos sésiles, han debido desarrollar estrategias para protegerse contra estreses bióticos y abióticos. Ante el ataque por un patógeno, el huésped dispara una variedad de respuestas de defensa, como la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS: H2O2 y O2-), la deposición de calosa y la inducción de proteínas relacionadas con la patogénesis (PRPs). Resultados previos mostraron que el fosfito de potasio (KPhi), sal del ácido fosforoso, aumenta la resistencia en plantas de papa contra varios patógenos y produce un aumento en el contenido o actividad de PRPs, pero éstas no serían las únicas responsables de la resistencia inducida por el fosfito. Debido a que una rápida respuesta de defensa de la planta puede ser determinante para detener el avance del patógeno e impedir la colonización del tejido, se evaluó la producción temprana de H2O2 y O2- y la acumulación de calosa en hojas de papa tratadas con KPhi o no tratadas (control), y posteriormente infectadas con Phytophthora infestans (P.i.). Doce horas después de la inoculación con P.i., la producción tanto de H2O2 como de O2- fue mayor en hojas tratadas con KPhi comparado con hojas control. A las 24h de infección, la producción de H2O2 fue aun mayor que a 12h, detectándose un incremento en las hojas tratadas con KPhi. La acumulación de calosa, comenzó a detectarse a las 48h después de la inoculación con P.i. en hojas tratadas con KPhi. Prácticamente no se observa acumulación de calosa en las hojas control a las 72h de infección, mientras que varias células epidérmicas de las hojas tratadas con KPhi e infectadas presentan gran acumulación de calosa. Estos resultados muestran que KPhi induciría la acumulación de ROS como respuesta temprana de defensa y posteriormente la acumulación de calosa como barrera mecánica en el tejido, para bloquear el avance del patógeno.