Contribución del cotransportador Na+/HCO3- a la configuración del potencial de acción cardíaco.

VILLA-ABRILLE MC, AIELLO EA, CINGOLANI HE

Mar del Plata

Congreso; XLV Reunión Científica de la SAIC; 2000

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

En un trabajo previo hemos descripto la presencia de un cotansportador Na+/HCO3- electrogénico con estequiometría 1 Na+: 2 HCO3- (n=2) en miocitos ventriculares de rata (J. Physiol. 512.1:137-148, 1998). En el presente trabajo nos propusimos investigar la contribución de este transportador a la configuración del potencial de acción (PA) de miocitos ventriculares de gato. Para ello se utilizó la configuración de patch-perforado de la técnica de patch-clamp en combinación con registros simultáneos de acortamiento celular (AC) como índice de contractilidad. El cambio de una solución que no contenía HCO3- (HEPES buffer) por otra que contenía el buffer fisiológico (CO2/HCO3- 20 mM) produjo un progresivo acortamiento de la duración del PA acompañado por una disminución inicial transitoria y una recuperación posterior del AC. Al cabo de 8-10 minutos de exposición a HCO3-, el AC se estableció en un valor 23±4% mayor que en HEPES, mientras que la duración del PA medida como los tiempos requeridos para alcanzar el 50% (APD50) y 90% (APD90) de la repolarización se redujeron un 34±8% y 26±7%, respectivamente (n=6, p<0.05). No se detectaron cambios en la corriente de Ca2+ tipo L (ICa) luego del cambio de HEPES a HCO3-, indicando que la reducción sostenida del APD y transitoria del AC no es debida a una disminución en ICa. Por otra parte, el acortamiento del APD inducido por HCO3- fue prevenido y revertido por el bloqueante de los transportadores aniónicos, SITS (1 mM). Adicionalmente, el reemplazo total de Na+ extracelular por Li+ inhibió el acortamiento del APD inducido por HCO3-. En conjunto, estos resultados indican que el cotransportador Na+/HCO3- (n=2) se presenta como un importante modulador de la configuración del PA cardíaco.