INVESTIGADORES
VILLA-ABRILLE Maria Celeste
congresos y reuniones científicas
Título:
Endotelina endógena liberada por angiotensina II incrementa la corriente del intercambiador Na+/ Ca+2 de miocitos cardíacos
Autor/es:
VILLA-ABRILLE MC, AIELLO EA, CINGOLANI HE
Lugar:
Cóordoba, Argentina
Reunión:
Congreso; XX Congreso Nacional de Cardiología Federación Argentina de Cardiología; 2001
Institución organizadora:
Federación Argentina de Cardiología
Resumen:
El intercambiador Na+/Ca2+ puede introducir Ca2+
a la célula a través de su modo inverso generando una corriente (INCX)
positiva (outward). Este Ca2+ puede contribuir a la contracción
miocárdica. En el presente trabajo nos propusimos evaluar los efectos de la
Angiotensina II (Ang II) sobre INCX. Para ello se midió esta
corriente aplicando pulsos despolarizantes con el modo whole-cell de la técnica
de patch-clamp en miocitos ventriculares de gato. INCX se identificó
mediante la administración de los bloqueantes de esta corriente, KB-R7943 (5 mM) y Ni2+ (10 mM), que inhibieron la
corriente outward registrada a +60 mV en 46±11 % (n=5) y 80±7 % (n=7),
respectivamente. La Ang II (100 nM) aumentó INCX registrada a
voltajes superiores a 0 mV (a +60 mV: 2.3±0.1 pA/pF en control vs 2.8±0.1 en
Ang II, n=17, p<0.05). Datos previos obtenidos en preparaciones
multicelulares cardíacas demostraron que ciertos efectos de la Ang II exógena
son mediados por liberación de endotelina (ET) endógena (Cingolani et al.,
Circ. Res. 83:775-780, 1998). Similarmente, en el presente estudio el
incremento de INCX outward inducido por Ang II fue prevenido por el
tratamiento de las células con el bloqueante de los receptores de ET, TAK044 (1
mM) (a +60 mV: 2.55±0.11 pA/pF en control vs 2.53±0.04
pA/pF en Ang II, n=13, NS). Estos resultados nos permiten proponer un
interesante mecanismo mediante el cual la Ang II estimula la liberación
autocrina de ET, cuya acción promueve el incremento de la actividad del modo
inverso del intercambiador Na+/Ca2+.