Rol del cotransportador electrogénico Na+/HCO3- en el miocardio.

VILLA-ABRILLE MC, AIELLO EA, CINGOLANI HE

Buenos Aires, Argentina

Congreso; VII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2001

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Se ha descripto recientemente un aumento significativo en la expresión del cotransportador electrogénico Na+/HCO3- con estequiometría 1 Na+:2 HCO3- (n=2) en miocardio humano de pacientes con insuficiencia cardíaca (Circulation 102:II-69, 2000). Sin embargo, la funcionalidad de este transportador electrogénico miocárdico no ha sido aún cuidadosamente estudiada. En el presente trabajo nos propusimos estudiar la funcionalidad de este transportador en miocitos ventriculares de gato. Para ello se registraron potenciales de acción (PA) mediante la configuración de patch-perforado en combinación con registros simultáneos de acortamiento celular (AC) como índice de contractilidad. Se compararon a pH extracelular constante los efectos de la ausencia (solución HEPES buffer) y presencia de bicarbonato (CO2/HCO3- 20 mM) en el medio extracelular. Al cabo de 10 minutos de exposición a HCO3-, el AC se estableció en un valor 23±4% (n=6) mayor que en HEPES, mientras que la duración del PA medida como los tiempos requeridos para alcanzar el 50% (APD50) y 90% (APD90) de la repolarización se redujeron un 31±6% y 19±5%, respectivamente (n=8, p<0.05). Cuando se agregó 5 mM de HCO3- a la solución de HEPES (sin burbujeo con CO2), el PA se acortó en menor proporción  (el APD50 y el APD90 se redujeron 19±5% y 11±4%, respectivamente; n=6, p<0.05), indicando que el acortamiento del PA es dependiente de la concentración extracelular de HCO3-. El acortamiento del APD inducido por HCO3- fue prevenido y revertido por el bloqueante de los transportadores aniónicos, SITS (0.1 mM). Adicionalmente, el reemplazo total de Na+ extracelular por Li+ inhibió el acortamiento del APD inducido por HCO3-. En conjunto, estos resultados indican que el cotransportador electrogénico Na+/HCO3- (n=2) se presenta como un importante modulador de la configuración del PA cardíaco y posiblemente de la contractilidad miocárdica.