Caracterización fenotípica y funcional de monocitos de pacientes con tuberculosis multirresistente.

BEIGIER-BOMPADRE, MACARENA; SCHIERLOH, PABLO; BARRIONUEVO, PAULA; VULCANO, MARISA; YOKOBORI, NOEMÍ; GARCÍA, ANA; VESCOVO, MARISA; ISTURIZ, MARTÍN; SASIAIN, MARÍA DEL CARMEN

Mar del Plata, Argentina.

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas.; 2004

La tuberculosis es una enfermedad crónica causada por la bacteria Gram+ Mycobacterium tuberculosis (Mtb). La tuberculosis multirresistente (MDR-TB), caracterizada por la resistencia a las drogas de primera línea rifampicina e isoniazida, es un grave problema de salud pública a nivel mundial porque no hay un único tratamiento para estos pacientes. En este trabajo se analizó la respuesta inflamatoria de monocitos y linfocitos T de pacientes MDR-TB en tratamiento con diferentes drogas (n=5), comparándose con pacientes con tuberculosis avanzada no MDR (TB) (n=5) y dadores normales (n=5). Por citometría de flujo se determinó la expresión del Toll-like Receptor 2 (TLR2), CD14, CD11b y CD86. El receptor TLR2, que une componentes de pared del Mtb, está aumentado en pacientes MDR-TB respecto de pacientes TB y dadores normales (MIF ± SEM): MDR-TB= 200 ± 16; TB= 120 ± 30; Normal= 160 ± 08 (p<0.05). No se observaron diferencias en la expresión de CD14, CD11b ni CD86 entre pacientes TB-MDR, TB y dadores normales. El porcentaje de linfocitos T CD4+ MDR-TB que producen IFN-g en respuesta a Mtb es menor que el de los dadores normales: MDR-TB= 0,4%; Normal= 12%. Sin embargo, frente a la bacteria Staphylococcus epidermidis el 5% de los linfocitos T CD4+ MDR-TB producen IFN-g, igual que los dadores normales. El porcentaje de monocitos CD14+ MDR-TB que producen IL-10 en respuesta a Mtb es mayor que el de TB y dadores normales. Estos resultados, si bien preliminares, sugieren que los pacientes MDR-TB presentan alteraciones más pronunciadas en la producción de IFN-g e IL-10 que los TB. La alta expresión de TLR2 en monocitos circulantes sugeriría que al extravasar al sitio de infección reconocerían a antígenos de la pared del Mtb cuya exposición crónica puede inhibir funciones de las células presentadoras de antígeno.