INVESTIGADORES
BARRIONUEVO Paula
congresos y reuniones científicas
Título:
El péptido formilado N-formil-metionil-leucil-fenilalanina (FMLP) inhibe la expresión de receptores Fcgamma en monocitos y macrófagos activados por IFN-g.
Autor/es:
BEIGIER-BOMPADRE, MACARENA; BARRIONUEVO, PAULA; ALVES-ROSA, FERNANDA; RUBEL, CAROLINA; PALERMO, MARINA; ISTURIZ, MARTÍN
Lugar:
Mar del Plata, Argentina.
Reunión:
Congreso; XLVIII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica/ LI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2003
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología.
Resumen:
Los receptores para la porción Fc de IgG (FcgRs) cumplen un rol importante en la respuesta inflamatoria. En trabajos anteriores demostramos que si se incuban monocitos humanos con IFN-g (240U/ml) por 24h y luego con FMLP (1x10-6M) durante 2h, se inhibe el aumento en la expresión del FcgRI inducido por IFN-g. En este trabajo observamos que este efecto del FMLP se correlaciona con la inhibición de funciones dependientes de FcgRs como la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Los resultados se expresan como % de ADCC del control ± SEM: FMLP: 108±10; IFN-g: 480±189*; IFN-g + FMLP: 123±13, *p<0.01. El efecto del FMLP es abolido por los inhibidores de proteasas PMSF y fosforamidón, que inhiben serin y metaloproteasas respectivamente. La expresión del FcgRI fue evaluada por citometría de flujo en monocitos humanos purificados por Percoll. También demostramos que sobrenadantes de PMN tratados con FMLP durante 3h inducen la disminución de la expresión del FcgRI cuando son agregados a monocitos naive. Los resultados se expresan como % de MIF del control ± SEM: control: 100; FMLP: 70±5*; p<0.05. Este efecto es abolido por el inhibidor de serin proteasas PMSF. En un modelo murino de inflamación crónica se demostró que el FMLP es capaz de disminuir la expresión del FcgRII/II en macrófagos previamente tratados con IFN-g (MIF: control: 434±26; FMLP: 405±22; IFN-g: 410±60; IFN-g + FMLP: 229±10*; p<0.05). Estos resultados proponen un nuevo mecanismo por el cual el FMLP puede modular la actividad de los monocitos/macrófagos durante las infecciones bacterianas.
