INVESTIGADORES
BARRIONUEVO Paula
congresos y reuniones científicas
Título:
Monocitos y neutrófilos de pacientes tuberculosos son insensibles a los efectos anti-inflamatorios del péptido formilado FMLP.
Autor/es:
BEIGIER-BOMPADRE, MACARENA; ALEMÁN, MERCEDES; BARRIONUEVO, PAULA; FRANCO, MARÍA CLARA; RUBEL, CAROLINA; SASIAIN, MARÍA DEL CARMEN; PALERMO, MARINA; ABBATE, EDUARDO; ISTURIZ, MARTÍN
Lugar:
Mar del Plata, Argentina.
Reunión:
Congreso; XLVII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica/ L Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2002
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología.
Resumen:
La tuberculosis es causada por Mycobacterium tuberculosis. Péptidos N-formilados de proteínas bacterianas están presentes en la infección. Debido a la actividad pro y anti-inflamatoria de estos péptidos, evaluamos el efecto del N-formil-metionil-leucil-fenilalanina (fMLP) en la expresión del receptor para Fc de IgG (FcgRI) en monocitos de pacientes tuberculosos (TB). En 12 pacientes demostramos que IFN-g e IL-10 inducen la sobreexpresión de FcgRI luego de 24h (MFI ± SEM; control: 112±16; IFN-g: 277±60*; IL-10: 215±62*; p<0.05). Esto se evaluó por citometría de flujo y los monocitos se identificaron como células CD14+. El fMLP (10-6M) inhibe la sobreexpresión de FcgRI inducida por IFN-g (240 U/ml) o IL-10 (100 U/ml) en dadores normales (N). Este efecto no se observa en monocitos-TB (MFI ± SEM; N: IFN-g: 212±30; fMLP+IFN-g: 104±18*; p<0.05; TB: IFN-g: 141±23; fMLP+IFN-g: 127±14). Sobrenadantes de monocitos-TB estimulados con IFN-g+fMLP no disminuyen la expresión de FcgRI, contrariamente a los sobrenadantes de monocitos-N. Sin embargo, sobrenadantes de monocitos-N disminuyen la expresión de FcgRI en monocitos-TB. Un fenómeno similar se observa entre neutrófilos-N y neutrófilos-TB. Los monocitos-TB dan mayor generación de radicales del oxígeno en respuesta a fMLP. En este trabajo mostramos dos mecanismos que contribuirían a la patología de la enfermedad: el aumento de FcgRI inducido por IFN-g e IL-10 y la insensibilidad a los efectos anti-inflamatorios de los péptidos formilados.
