INVESTIGADORES
BARRIONUEVO Paula
congresos y reuniones científicas
Título:
Evaluación de la respuesta de los neutrófilos (PMN) de niños con Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) en la etapa aguda y recuperados frente a diferentes citoquinas activadoras.
Autor/es:
FERNÁNDEZ, GABRIELA; RUBEL, CAROLINA; GÓMEZ, SONIA; CAPOZZO, ALEJANDRA; BARRIONUEVO, PAULA; EXENI, RAMÓN; GRIMALDI, IRENE; ISTURIZ, MARTÍN; PALERMO, MARINA
Lugar:
Mar del Plata, Argentina.
Reunión:
Congreso; XLVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica/ XLIX Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2001
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología.
Resumen:
El SUH es la primer causa de falla renal aguda en niños. Se ha documentado la presencia de IL-8 y TNF-a, y/o elastasa en el suero de estos pacientes, sugiriendo que los PMN activados contribuyen al daño endotelial. Previamente describimos que los PMN de niños con SUH presentan menor expresión de CD66b, CD11b y CD16, considerándose marcadores de degranulación, y menor actividad lítica. El objetivo de este trabajo fue evaluar la capacidad de respuesta de los PMN frente a citoquinas. Se incubaron PMN de niños con SUH con distintas concentraciones de las citoquinas activadoras de PMN: TNF-a, IL-8 y G-CSF, y se estudió por citometría el aumento en la expresión de CD66b, CD11b y CD16, respecto al basal. Se comparó con los pacientes recuperados, niños sanos (C) y adultos, como parámetro de referencia. Los niños con SUH agudos mostraron un menor aumento en la expresión de CD66b frente a las tres citoquinas respecto a los C:50 pg TNF-a: SUH (n=8):1.4+0.1; C(n=12): 2.1+ 0.2, p<0.05; 50ng IL-8: SUH:1.4+0.1; C:1.8+0.1, p<0.05; 10 ng G-CSF:SUH: 0.9+0.1; C:1.5+0.1, p<0:05. Contrariamente los SUH recuperados muestran el máximo aumento. No hubo diferencias en la inducción de CD11b y CD16. Concluimos que los PMN de niños con SUH agudos tienen una menor capacidad de respuesta frente a diferentes citoquinas, sugiriendo que la deactivación es consecuencia de una hiperactivación temprana seguida de un agotamiento funcional, más que secundaria a la presencia de factores inhibidores en plasma.
