Mecanismos de regulación de la expresión de las moléculas de histocompatibilidad de clase II (MHC-II) en monocitos/macrófagos por complejos inmunes (CI).

BARRIONUEVO, PAULA; BEIGIER-BOMPADRE, MACARENA; GÓMEZ, SONIA; CHIESA, JUAN; PALERMO, MARINA; ISTURIZ, MARTÍN

Mar del Plata, Argentina.

Congreso; XLVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica/ XLIX Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2001

Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología.

Las MHC-II son esenciales en la respuesta inmune. Anteriormente demostramos que los CI ovoalbúmina (OA)-IgG anti-OA inhiben la expresión basal e inducida por IFN-g de las MHC-II en monocitos humanos a través de la secreción de proteasas aspárticas y metaloproteasas. La potencial importancia de este efecto justifica un estudio más exhaustivo del mismo. En este trabajo analizamos la especificidad de esos mecanismos, su implicancia in vivo y el efecto de los CI sobre las MHC-II intracelulares. Los resultados obtenidos demuestran que los CI inducen una reducción del 42% (n=17) de las MHC-II en monocitos humanos, mientras que la participación de prostaglandinas e IL-10 es irrelevante. Esta reducción de las MHC-II por los CI también se manifiesta sobre las MHC-II localizadas en los depósitos intracelulares. El resultado expresado como % de MIF del control ± SEM fue 57±7 (p<0,01 versus control; n=5). Por otra parte, la reducción de las MHC-II por los CI fue observada en un modelo murino de foco inflamatorio. Los resultados expresados como % de MIF del control ± SEM fueron: a)CI:32±9; b)IFN-g:376±12; c)CI+IFN-g:56±7; n=5; a) versus control p<0,01; b) versus c) p<0,01. Todos estos resultados nos permiten concluir que: 1) La disminución de las MHC-II se debe a la secreción de proteasas inducidas por los CI y descarta otros mecanismos alternativos, 2) Esta disminución de las MHC-II también se observa en los depósitos intracelulares, 3) El efecto es reproducible en un modelo in vivo.