INVESTIGADORES
BARRIONUEVO Paula
congresos y reuniones científicas
Título:
Los complejos inmunes (CI) inhiben la expresión basal e inducida por IFN-g de las moléculas de histocompatibilidad de clase II (MHC-II) en monocitos humanos.
Autor/es:
BARRIONUEVO, PAULA; BEIGIER-BOMPADRE, MACARENA; ALVES-ROSA, FERNANDA; RUBEL, CAROLINA; PALERMO, MARINA; ISTURIZ, MARTÍN
Lugar:
Mar del Plata, Argentina.
Reunión:
Congreso; XLV Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica/ XLVIII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2000
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología.
Resumen:
Las MHC-II son esenciales en la presentación antigénica. Anteriormente fue demostrado que los CI inhiben la transcripción de las MHC-II inducida por IFN-g en macrófagos murinos. En este trabajo investigamos el efecto de los CI ovoalbúmina (OA)-IgG anti-OA en la expresión de las MHC-II en células mononucleares humanas. La expresión de las MHC-II fue evaluada por citometría de flujo y los monocitos fueron identificados como CD14+. Los resultados obtenidos demuestran que los CI inducen una drástica inhibición de la sobreexpresión de las MHC-II lograda luego de 24 hs de incubación con IFN-g (240 U/ml). Los CI también inhibieron la expresión basal de las MHC-II. Los resultados son expresados como % de MIF del control ± SEM: a)CI:58±7; b)IFN-g:304±45; c)CI+IFN-g:71±10; n=17; a) vs control p<0,01; b) vs c) p<0,01. Esta inhibición de la expresión de las MHC-II correlacionó directamente con la presentación antigénica, medida en un ensayo de proliferación. Los resultados, expresados como índice de incorporación de 3H-timidina, fueron los siguientes: a)control:2,46; b)CI:1,35; c)IFN-g:5,27; d)CI+IFN-g:2,33; n=5; a) vs b) p<0.01; c) vs d) p<0.01. Los sobrenadantes (SN) de células mononucleares tratadas con CI inhibieron la expresión inducida por IFN-g. a)IFN-g:245±31; b)IFN-g+SN:131±18; n=5; a) vs b) p<0,05. La inhibición del efecto de los SN por pepstatin y fosforamidón sugiere que la secreción de proteasas aspárticas y metaloproteasas constituye un mecanismo adicional en la regulación de las MHC-II por parte de los CI en un proceso inflamatorio.
