HDL dirige a los linfocitos activados hacia un estado de reposo

SAMPEDRO, MARÍA CECILIA; MOTRÁN, CRISTINA; GRUPPI, ADRIANA; KIVATINITZ, SILVIA CLARA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; XXI Congreso Nacional de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología; 2002

Federación Argentina de Cardiología

 Las lesiones tempranas que dan origen a la placa ateromatosa están particularmente enriquecidas con células del sistema inmune con una clara preponderancia de linfocitos T sobre macrófagos. Se ha demostrado que la mayoría de éstas células son CD4+ y CD25+ (característica esta última de linfocitos activados). Estudios previos han demostrado que la lipoproteína de alta densidad (HDL) regula la proliferación de las células musculares lisas y producción de prostaciclinas en la placa ateromatosa, pero aun no se conocen los efectos de HDL sobre la proliferacion de los linfocitos. Objetivos: Estudiar el efecto de HDL sobre los linfocitos T de sangre periférica humana activados por un mitógeno como modelo de respuesta inflamatoria, y determinar si HDL inhibe la proliferación de las células T impidiendo su activación. Materiales y métodos: Se aislaron linfocitos T de sangre periférica humana (PBMC) de donantes sanos y se los cultivó en presencia de un mitógeno fitohemaglutinina (PHA) y HDL por 48 y 72 hs. Se monitoreó la proliferación mediante la incorporación de Timidina-H3. Por Citometría de Flujo se estudió la expresión en la superficie celular de los marcadores inmunológicos CD3, CD4, CD8, CD2 y CD25. Resultados: -HDL produce un efecto inhibitorio de la respuesta proliferativa de PBMC inducida por PHA. -Preserva a los linfocitos estimulados con PHA en un estado no activado, ya que produce una disminución de la expresión de CD2 y CD25. -HDL produce una disminución del número total de células de los dos subgrupos de Linfocitos T (CD4+ y CD8+). Conclusión: El efecto antiaterogénico de HDL podría deberse en parte a la regulación de la inflamación, impidiendo la progresión de la placa.