Estudio del patrón migratorio de neuronas corticofrontales que expresan reelina en la asfixia perinatal experimental.

PEÑA MARÍA E., IBARRA M., ROLÓN F., ACOSTA J.M., COHON D.R., CONTARTESE D., SAROTTO J.A., REY-FUNES M., DORFMAN V.B., LOIDL C.F.

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica Anual. Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2012

SAIC

Previamente observamos alteraciones compatibles con esquizofrenia como neurodegeneración, somas neuronales en cuerpo calloso, alteraciones en la laminación cortical con dendritas apicales tortuosas, aumento de neurofilamentos y alteraciones sinápticas en corteza y estriado en animales con asfixia perinatal. Además, se encontró aumento de dopamina e hipolocomoción. Estos cambios estarían relacionados con neurotoxicidad por óxido nítrico. En esta enfermedad se ha descripto alteración en la reelina, la cual modula la corticogénesis. Objetivo: estudiar la expresión de reelina en un modelo de ratas Sprague Dawley con asfixia perinatal (AP) por inmersión en agua (37°C, 19 min, n=8). Se estudiaron animales de 7, 10 y 15 días post lesión. Como grupo control se utilizaron animales nacidos a término (CTL). Mediante inmunohistoquímica se encontraron células positivas para reelina en la capa I de la corteza cerebral (células de Cajal-Retzius) en CTL de 7 días, las cuales a los 10 y 15 días se localizan en las capas medias con una prolongación apical de las mismas hacia la capa I. En los AP se encontraron células de Cajal-Retzius solo en capa I en todos los días evaluados. Estos datos se complementan con otros experimentos de AP en que observamos células de Cajal-Retzius inmunorreactivas para la enzima óxido nítrico sintasa neuronal también en la capa I. En conclusión, durante el desarrollo postnatal las células Cajal-Retzius migrarían desde la capa cortical más externa hacia las capas más profundas de la corteza cerebral. La localización de estas células exclusivamente en la capa I en animales AP sugiere que la asfixia perinatal alteraría su migración reteniéndolas en la capa más externa. Esta migración estaría modulada por reelina, la cual interactuando con un exceso de NO durante la AP induciría las alteraciones previamente descriptas. Estas observaciones permitirían la utilización del modelo de AP para estudiar mecanismos neuropatológicos desencadenados en la esquizofrenia.