INVESTIGADORES
SALVADOR Gabriela Alejandra
congresos y reuniones científicas
Título:
Remodelación de fosfolípidos por ciclos de acilación/deacilación en retinas expuestas a insulto oxidativo
Autor/es:
SÁNCHEZ CAMPOS, SOFIA; RODRIGUEZ DIEZ GUADALUPE; SALVADOR GABRIELA
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Jornada; V jornadas de Bioquimica y biologia Molecular de Lípidos y Lipoproteínas; 2012
Institución organizadora:
UBA-INIBIBB-INIBIOLP
Resumen:
La metaloneurobiología estudia el rol de alteraciones en el metabolismo de los metales de transición en los procesos de neurodegeneración. La degeneración macular relacionada con la edad (DME), es una patología que cursa con incrementados niveles de estrés oxidativo y acumulación de hierro (Fe). Retinas bovinas expuestas a concentraciones crecientes de Fe2+ (25, 200 y 800 µM) presentaron una concentración tisular del metal que mimetizó las condiciones presentes en el envejecimiento y en patologías relacionadas. En este modelo, caracterizamos el rol de la fosfolipasa A2 independiente de calcio (iPLA2), principal enzima involucrada en el ciclo de Lands, y de las lisofosfolípido-aciltransferasas (LPLAT).  La generación de ácidos grasos libres a partir de [14C]dipalmitoilPC estuvo inhibida en presencia de Fe2+. Asimismo, la peroxidación lipídica se vió estimulada en presencia del inhibidor de la iPLA2, bromoenolactona (BEL), mientras que la viabilidad mitocondrial no se vió afectada. La acilación de los distintos lisofosfolípidos (LPL) mostró un perfil diferencial en las condiciones de estrés oxidativo ya que los fosfolípidos acídicos fosfatidilserina (PS), fosfatidilinositol (PI) y ácido fosfatidico (PA) mostraron menor incorporación de [14C]oleoil-CoA, mientras que la fosfatidiletanolamina (PE) mostró un incremento con respecto a la condición control. Por otro lado, la fosfatidilcolina (PC) no evidenció cambios significativos en los perfiles de acilación en ninguna de las condiciones ensayadas. Nuestros resultados sugieren un rol diferencial para los procesos de acilación y deacilación de fosfolípidos durante la injuria oxidativa retiniana.