Participación de la proteina kinasa activada por mitógenos (MAPK) en la regulación por el factor de crecimiento fibroblástico básico de la funcionalidad de la célula de Sertoli.

RIERA MARÍA FERNANDA; MERONI SILVINA BEATRIZ; PELLIZZARI ELIANA HERMINIA; CIGORRAGA SELVA BEATRIZ

Mar del Plata, Argentina

Congreso; XLVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2002

Sociedad Argentina de Investigación Clínica.

Demostramos previamente que bFGF regula la funcionalidad de la CS mediante la activación de la vía PI3K/pkB. Existen cada vez mas evidencias en la literatura de factores que utilizan más de una señal para ejercer su efecto biológico. El objetivo de este trabajo fue evaluar cómo participa la vía dependiente de MAPK en la regulación por bFGF de la funcionalidad de la CS. Se utilizaron cultivos provenientes de ratas de 20 días de edad que fueron estimulados con bFGF (30ng/ml) en ausencia o presencia de un inhibidor de  MEK (U0126,U: 1mM). En el análisis por Western blot de p44/p42  fosforilada se observó un aumento de la misma luego de la incubación con  bFGF  (5 a 30 min), que se inhibe en presencia de U. Luego se analizaron parámetros funcionales de las CS estimuladas por bFGF en presencia de U. La secreción de transferrina (TRF) y la actividad de lactato deshidrogenasa (LDH) estimuladas por  bFGF son inhibidas en presencia U (TRF:B:76.4±2.2(a), bFGF:141±12(b), bFGF+U:116±7(c) ng/mgDNA; LDH:B:10.3±0.5(a), bFGF:19.9±3.5(b), bFGF+U:14.2±1.3(c) UI/mg DNA, media±DS, n=3, diferentes letras indican diferencias significativas p<0.05).U no modifica la incorporación de 2-deoxiglucosa estimulada por bFGF en CS. Resultados similares se obtuvieron utilizando otro inhibidor de MEK (PD98059). Los resultados obtenidos sugieren que la vía de MAPK participa en el mecanismo de acción utilizado bFGF para regular la secreción de TRF y la actividad de LDH en CS.