El LPS de Brucella abortus inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias inducida por diferentes componentes microbianos.

GAMBA GISELA; GRACIELA DRAN; FOSSATI CARLOS ALBERTO; GIAMBARTOLOMEI GUILLERMO

Mar del Plata., Argentina

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2002

SAIC

El LPS de Brucella abortus es relativamente inerte comparado con el de Escherichia coli, a pesar de ser estructuralmente semejante. En base a esto decidimos analizar si el LPS de B. abortus podría actuar como un inhibidor de diferentes estímulos inflamatorios. Para ello, células humanas THP-1 o macrófagos peritoneales de ratones Balb/c fueron preincubados con diferentes concentraciones de LPS de B. abortus y luego estimulados con LPS de E. coli o lipoproteína A de Borrelia burgdorferi (L-OspA) durante 24 hs. Luego del cultivo se evaluó mediante ELISA la producción de IL-6 y TNFa. El LPS de B. abortus inhibió la producción de IL-6 y TNF-a inducida por el LPS de E. coli o L-OspA. Este efecto fue dosis, temperatura y tiempo dependiente. La mayor inhibición ocurrió cuando el antagonista fue agregado 1 h previo al estímulo proinflamatorio en una concentración de 100 ng/ml y a 37°C. No se obtuvo inhibición al estimular células con IFN-g. La estimulación de macrófagos peritoneales con taxol (un LPS mimético que activa macrófagos murinos vía TLR4, sin necesidad de CD14) no fue inhibida por el LPS de B. abortus. Nuestros resultados demuestran que el LPS de B. abortus es un inhibidor de la actividad inflamatoria desencadenada por diferentes componentes microbianos. El hecho de que inhiba la actividad proinflamatoria del LPS de E. coli y de L-OspA y no la desencadenada por taxol sugiere que en este sistema la inhibición del LPS de B. abortus ocurre a nivel de CD14