Efecto protector del ácido lipoico sobre el desarrollo de estrés oxidativo y las acciones metabólicas inducidas por dieta rica en fructosa (DRF)

CASTRO MC; FRANCINI F; SCHINELLA G; CASTROGIOVANNI D; GAGLIARDINO JJ; MASSA ML

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La administración de DRF a ratas normales se acompaña de aumento de marcadores de estrés oxidativo (EO). Objetivo: evaluar el efecto del ácido lipoico sobre a) marcadores de EO, b) el sistema antioxidante hepático y c) los cambios endocrino-metabólicos inducidos por DRF. Metodología: alimentamos ratas macho Wistar normales (180-200 g) con: a) dieta comercial estándar y agua corriente sin (control [C]) y b) con fructosa al 10% (DRF) y c) C y DRF más ácido lipoico (35 mg/kg peso corporal/día) inyectado durante los últimos 5 días de tratamiento (C-L y DRF-L). A los 21 días de tratamiento se midió: glucemia (G) (GOD-PAP), trigliceridemia (TG) (Kit comercial) e insulinemia (In) (RIA). En hígado se determinó: a) GSH y proteínas carboniladas, b) expresión de SOD, catalasa y GPx (qPCR), c) expresión proteica de UCP2 y PPARs, y d) actividad de enzimas y metabolitos hepáticos. Resultados: (*p<0.05 vs. C; D p<0.05 vs. F; DD p<0.05 vs. C)   C DRF C-L DRF-L In (ng/ml) 0,76±0,03 1,13±0,05* 0,6±0,08 0,74±0,08D G (mg/dl) 114±5 110±4 104±4 115±3 TG (mg/dl) 96,5±5,2 163±12* 45±9DD 71±6,2D GSH (µmol/g tejido) 3,2±0,1E-4 2,0±0.1E-4* 2,9±0.15E-4 2,5±0.2E-4D Carbonilos (nmol/mg proteína) 1,1±0,1E-2 1,9±0,1E-2* 1,2±0,01E-2 0,96±0,3E-2D GQ (mU/mg proteína) 3,3±0,1 6,7±0,2* 2,6±0,1 2,7±0,1D G6P DH (mU/mg proteína) 4,5±0,1E-2 9,6±0,2E-2* 6±0,1E-2 5,3±0,03E-2D Glucógeno (µg/mg tejido) 7,7±0,3 14,8±0,6* 6,0±0,9 6,1±0,9D UCP2 (%) 103±3 147±11* 121±1 80±1D PPARs (%) 91±8 50±5* 100±15 72±4 Asimismo el ácido lipoico corrige los cambios inducidos por la DRF sobre la expresión génica de las enzimas antioxidantes. Conclusión: el ácido lipoico previene la insulinorresistencia e hipertrigliceridemia, los cambios endocrino-metabólicos y el aumento de marcadores hepáticos de EO inducidos por la DRF. El hecho sugiere que el EO es el mediador de los cambios inducidos por el aumento de la ingestión de fructosa.   Palabras clave: dieta rica en fructosa, insulinorresistencia, estrés oxidativo, esteatosis hepática, UCP2