CaMKII protects the heart from intracellular acidosis but becomes deleterious upon returning to normal pH”

MUNDIÑA WEILENMANN C

Pucón, Chile

Congreso; LII reunión anual de la Soc.de Biología de Chile. II Congreso Iberoam. de Cs. Fisiológicas. XXIII Congreso Asociación Latinoam. de Cs. Fisiológicas. XXIV Reunión anual Sociedad Chilena de Cs.Fisiológicas.16th Symposium on Ca binding proteins and Ca functi; 2009

Sociedad de Biología de Chile, Congreso Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas

La acidosis reduce la contractilidad y relajación miocárdicas. La comprensión de cómo los cambios de pH afectan la función contráctil es de suma importancia en la fisiología y fisiopatología cardíacas. La depresión inicial de la contractilidad durante la acidosis es seguida de una recuperación espontánea y parcial que ocurre a pesar de la persistencia de la acidosis. Sin embargo el reestablecimiento del pH normal provoca la aparición de arritmias. Hemos demostrado que la fosforilación mediada por la quinasa dependiente de Ca2+-calmodulina (CaMKII) de la proteína reguladora de la captura de Ca2+ por el RS, fosfolamban (PLN), es principal responsable de la recuperación contráctil durante la acidosis, a través de un aumento de la carga de Ca2+ del RS. El retorno al pH normal provoca la liberación espontánea de Ca2+ desde un RS sobrecargado, que se intercambia por Na+ que despolariza la membrana celular y provoca arritmias Un mecanismo similar podría explicar las arritmas de reperfusión.