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El virus de la leucemia humana de células T tipo 1 (HTLV-1) fue el primer retrovirus humano identificado y actualmente se encuentra distribuido por todo el mundo en zonas endémicas, destacándose algunas áreas de Sudamérica. Aunque la mayoría de individuos infectados son asintomáticos, el 3-5% desarrolla leucemia aguda de células T así como también Paraparesia espástica tropical, una enfermedad neurodegenerativa. La proteína viral Tax fue reportada como un factor esencial, siendo capaz de reproducir por sí misma muchas características de estas patologías. Tax fue descripta inicialmente como una proteína nuclear que transactiva genes relacionados a la proliferación e inhibición de la apoptosis. Luego se reportó su expresión en citoplasma donde interfiere con reguladores de vías de transducción de señales. Más recientemente se la detectó en el medio extracelular actuando como citoquina sobre células no infectadas, lo cual señaló la necesidad de estudiar los mecanismos de transporte. Muchas actividades de Tax se basan en interacciones con sus partners celulares. Entre ellos se encuentran proteínas con dominios PDZ (PSD-95, DLG1, ZO-1), las cuales poseen un rol esencial en el mantenimiento de la polaridad celular con funciones oncosupresoras. En este contexto, es incierto si la interferencia de Tax con proteínas PDZ de polaridad simplemente representa un mecanismo para anular las funciones oncosupresoras de las mismas. Alternativamente, este fenómeno podría representar una estrategia viral para facilitar el transporte de Tax, modulando además sus funciones oncogénicas, y promoviendo la transformación celular y la diseminación viral. En el presente trabajo hemos estudiado la relación de Tax de HTLV-1 con human Disc large (DLG1), una proteína PDZ de polaridad reportada inicialmente como supresora de tumores y demostrada recientemente con funciones oncogénicas bajo ciertos contextos biológicos. Aquí, por experimentos de western blot observamos que la sobre-expresión conjunta de Tax y DLG1 en células HEK293 provoca una redistribución de DLG1 hacia la fracción insoluble. En forma paralela, mediante microscopía confocal apreciamos un patrón de colocalización similar a vesículas cercanas a membrana plasmática, así como también agregados cercanos al núcleo. Posteriormente utilizando microscopía FRET demostramos que Tax y DLG1 interaccionan directamente in vivo en estas estructuras. Por último, analizamos la naturaleza de las estructuras intracelulares evaluando co-localización con marcadores de distintos compartimientos subcelulares. Así, luego de analizar y descartar colocalización en endosomas tempranos y tardíos y autofagosomas, demostramos finalmente colocalización de complejos Tax-DLG1 en estructuras pertenecientes al aparato de Golgi. Estos resultados indican que la interacción entre estas proteínas podría tener una función en el transporte de Tax y sugieren un nuevo rol para las proteínas PDZ de polaridad en el contexto de una infección por HTLV-1.